Хронична леукемија

Хронична леукемија је, пре свега, сложени патолошки процес, током којег је алгоритам њиховог сазревања прекривен у ћелијама.

Канцер крви се развија полако, у просјеку - 10-15 година. Почетак саме болести може бити неупадљив, али се са развојем осећа.

Да, и то је веома разнолико. Одређивање туморских ћелија и њихов дуги развој су главне карактеристике хроничне леукемије.

  • Све информације на сајту су у информативне сврхе и НИЈЕ водич за акцију!
  • Можете поставити ПРЕЦИСЕ ДИАГНОСИС само ДОКТОР!
  • Молимо вас да НЕ узимате само-лекове, али заказати састанак са специјалистом!
  • Здравље за вас и ваше вољене! Немојте се обесхрабрити

Симптоми

У раној фази леукемије може се примијетити сљедеће:

  • слабост и болест;
  • повећање величине слезине;
  • повећање лимфних чворова у препону, у пазуху, на врату.

Са развојем саме болести, симптоми се мењају. Као и сам процес, они постају сложенији и болнији.

Касније, такви симптоми могу се појавити:

  • брз и нестабилан умор;
  • вртоглавица;
  • висока телесна температура;
  • знојење, нарочито ноћно;
  • крварење десни;
  • анемија;
  • тежина у хипохондрију;
  • брз губитак тежине;
  • губитак апетита;
  • проширење јетре.

Последње фазе карактеришу учесталост заразних болести и појаву тромбоза.

Дијагностика

За потпуну и дубоку дијагнозу савремена медицина представља цео процес користећи различите методе и упутства. Сви они се заснивају на лабораторијском истраживању.

За почетак врши се тест крви, јер ова процедура показује потпуну слику болести болесника.

Дијагноза се заснива на овим информацијама. Са хроничном леукемијом, мали број тромбоцита и црвених крвних зрнаца, док је број леукоцита већи од нормалног.

Након биокемијске анализе, крвна слика ће показати све детаље о неуспеху функционисања различитих органа и њихових система. Затим се пробија.

Овај процес се формира у две фазе:

  • пункција костне сржи. На основу резултата ове процедуре, дијагноза се одобрава и могуће методе његовог третмана.
  • пункција кичмене мождине. Овај процес помаже у идентификацији туморских ћелија, јер се брзо ширили у цереброспиналну течност. Након добијања резултата, формира се програм лечења хемиотерапијом, јер се карактеристике организма и ефекти болести на њега разликују код пацијената.

У зависности од врсте болести могу бити изведена: имунохистохемијске, генетичке студије, цитоцхемистри, радиографска испитивања (ако су оштећени ацтион леукемије зглобова и костију), компјутеризовану томографију (за анализу абдоминалних лимфних чворова), МРИ (преглед мозга и кичмене мождине) Ултразвук

Класификација

Миеломоноцитиц

Мијеломоноцитна леукемије - једна врста миеломоноблатного леукемију, при чему бласт ћелије могу бити основ за гранулоцита и моноцита.

Овај тип је чешћи код деце и код старијих особа.

Код ове болести, анемија је израженија. Константни замор, бледо и нетолеранција тела до физичког напора, крварења и појављивања модрица су главне карактеристике. Такође, миеломоноцитна леукемија може довести до неуролеукемије (кршење у централном нервном систему).

Миелобласт

Разлог за појаву је ДНА дефект у ћелијама коштане сржи која још није зрела. Истовремено, савремени лекари не могу назвати главни разлог, јер често појављивање ове болести може бити последица дејства зрачења, тровања бензеном, загађења спољашњег окружења. Овај тип може се појавити код људи различитог узраста, али се његов акутни облик често јавља код одраслих.

Миелобластна леукемија доводи до неконтролисаног развоја незрелих ћелија, које више не могу функционисати стабилно. У исто време, зреле ћелије крви свих врста смањују се. Овај тип је подељен на своје подтипове.

Моноцити

Моноцитна леукемија је туморски процес у којем се повећава број моноцитних ћелија. Главна карактеристика овог типа је анемија, која за врло дуго времена може бити једини симптом. Често се овај тип леукемије јавља код људи који имају преко 50 година или код деце прве године живота.

Понекад су пацијенти са моноцитном леукемијом дисеминирали интраваскуларну коагулацију. У овом случају, повећање јетре и лимфних чворова скоро се не јавља, али величина слезине може да се повећа.

Мегакариоцит

Мегакариоцитна леукемија је врста леукемије када су експлозивне ћелије мегакариобласти. Ова врста је прилично ретка. Често се назива "хеморагична тромбоцитемија", али крварење није увек пронађено код пацијената. Често се карактерише изузетно активна крвна тромбоцитоза.

Дистрибуирани код деце са Довновим синдромом, деца млађа од 3 године, одрасли.

Микелоцитне клице карактерише клоналност. Тако често повећава слезина, постоји крварење у десни, носне крварење, бледило и изненадне замор, краткоћа даха, ниска отпорност на инфективне болести, бол у костима.

Еозинофилни

Име самог типа каже да еозинофилна леукемија прати процес повећања броја еозинофила. Хипереозинофилни синдром, бронхијална астма, уртикарија, дерматоза, еозинофилни гранулом костију могу изазвати ову болест. Педиатриц пролази еозинофила леукемију са високом температуром тела, повећање броја леукоцита и еозинофила у крви, повећање величине слезине и јетре.

Лимфни

Лимфна леукемија је онколошка болест у којој је погођено лимфно ткиво. Тумор се развија веома споро, а процес хематопоезе може се узнемиравати само у последњим фазама. Често се овај тип леукемије јавља код људи старијих од 50 година.

Први симптом су увећани лимфни чворови.

Слезница се такође снажно повећава. Општа слабост, учесталост заразних болести и оштро смањење тежине су симптоми лимфне леукемије.

У овом чланку можете сазнати више о томе како лијечити миелоидну леукемију.

Лечење хроничне леукемије

Поставља се питање: хронична леукемија - да ли болест пролази или не?
Лечење леукемије се врши у зависности од типа, групе ризика и фазе.
Групе се одређују на основу ћелијских промјена, ширења болног процеса, симптома. Људи са групи са ниским ризиком не добијају конзистентан третман. Они су подвргнути блиском посматрању. Али са компликацијама или прогресијом леукемије, терапија је дефинисана као изузетно неопходна.

Пацијенти са средњом или високо ризичном групом без очигледних симптома лечења такође нису изложени. Само када се развију симптоми болести, терапија је прописана.

Хемотерапија се врши помоћу Цхлорамбуцила.

Са појавом нежељених ефеката код пацијента, овај антитуморски лек се може заменити са "циклофосфамидом". Мање обично употребљени лекови за стероиде. Неки пацијенти подлежу комбинованој хемиотерапији.

Антинеопластични лекови који се користе у различитим комбинацијама, уништавају туморске ћелије.

Хемотерапија је подељена у две фазе:

  • индукциона терапија. Ова фаза је веома интензивна у периоду од 4-6 недеља. Ако се третман не настави, ремисија изазвана индукционом терапијом може нестати;
  • сидрења терапија. Његов циљ је уништење патолошких ћелија. Током овог периода, пацијент узима лекове који смањују отпорност тела на терапију.

Главна улога у лечењу хроничне леукемије је трансплантација коштане сржи.

Произведене ћелије уништавају се зрачењем, а нове се уводе заједно са здравим ћелијама од донатора. Данас је нова техника популарна - биоимунотерапија уз употребу моноклонских антитела, у којима се туморске ћелије уништавају без оштећења здравих ткива.

Прогноза

Са миеломоноцитном леукемијом исход болести је често повољан, 60% деце се опоравља.

Људи који имају миелобластна леукемија без одговарајућег третмана, пропасти. Али савремена опрема и технике могу дати шансу за опстанак у зависности од његове различитости, старости и општег стања. Сада се 50-60% опоравља. Резултати статистике преживљавања старијих људи су много лошији.

Лимпхоид леукемиа прилично компликован у лечењу. Главне фазе зависе од класификације ове врсте. Али генерално, 60-70% пацијената се опоравља.

Моноцитна леукемија могуће је лечити, али је тешко. Уз употребу поликемотерапије или трансплантације коштане сржи, шансе за преживљавање расте.

Све о лечењу леукемије у Израелу можете пронаћи овде.

Овај чланак детаљно описује све знаке леукемије код жена.

Мегакариоцитна леукемија је један од најтежих типова. Скоро половина деце не преживи. Код одраслих, број лијекова је много мањи. Код деце са Довновим синдромом, овај облик леукемије се може лечити у готово свим случајевима.

Пацијенти који су идентификовани лимфна леукемија уз правилан избор метода лечења, у просеку 5-6 година, понекад чак и 10-20, али као резултат тога умиру од пнеумоније, анемије, сепсе. Лимфоцитна леукемија је ретка код одраслих, али чини половину леукемије код деце. Овај тип се може лечити.

Лечење и животни век у дијагнози миеломоноцитне леукемије

Садржај

Онколошке болести било које врсте представљају огроман проблем КСКСИ века. Упркос развоју и истраживању, савремена медицина још увек у великој мери дијагноза и третира већину канцерозних тумора.

Најтеже болести су миеломоноцитна леукемија, која је најстрашнија за старију особу и дете.

Миеломоноцитиц леукемиа: концепт патологије и узроци његовог развоја

Миеломоноцитна леукемија је онколошко обољење крви малигне природе.

Ова патологија се заснива на кршењу формирања крвних ћелија, што доводи до њиховог даљег неправилног функционисања.

Најчешће се ова болест јавља код новорођенчади и деце до две године. Али, то је могуће и за старије људе старије од 50 година.

Проблем ове онкологије није у потпуности схваћен, али експерти идентификују низ фактора који могу изазвати развој болести:

  • лоша екологија, зрачење, штетна производња;
  • чест стрес;
  • инфекције црева и кохов штапић;
  • генетске предиспозиције на ХИВ инфекцију, хроничне патологије хромозома (Довнов синдром);
  • лечење хемотерапијом.

Ова онколошка формација напредује унутар коштане сржи, мењајући структуру крвних ћелија, која се, заузврат, простире кроз циркулациони систем. Модификоване ћелије - миелобласти и монобласти - на крају замењују главне ћелије крви, што доводи до компликације болести и испољавања првих симптома.

Врсте миелоидне леукемије и њихови симптоми

Ова онколошка патологија може бити изражена у неколико облика.

Акутни облик

Посебна карактеристика акутног облика миеломоноцитне леукемије је брзина развоја и прогресије. Број леукоцита у крви нагло се повећава, што може довести до развоја реакција имунодефицијенције, као и формирања алергије необичне природе. Симптоми овог облика откривени су одједном.

  • брзи замор са малим физичким напрезањем;
  • прекомерна бледа;
  • крварење из носа, десни;
  • дуго времена може задржати ниску телесну температуру;
  • појављивање необјашњених модрица (модрица, модрица) у целом телу, као и мала кожа затеже;
  • предиспозиција на заразне болести, која практично нису подложна лечењу;
  • оштећење крвних судова, болести слезине и јетре, лезије коже.

Такође, ниво тромбоцита се смањује, што доводи до слабе коагулације крви. Почетак болести се често приписује вирусним прехладама.

Овај облик у ретким случајевима не може уопште показивати симптоме, а само крвни тест може открити болест.

Главна група ризика за акутну миелоидну леукемију је деца млађа од две године. У овој доби је ова патологија примећена код 20% новорођенчади.

Хронични облик

У овом облику, леукемија моноцита карактерише повећање броја миеломонобласти. То доводи до смањене производње леукоцита и оштећења ткива. Истовремено, имунолошки систем тела је оштро ослабљен.

Сви ови симптоми почињу да се јављају само неколико месеци од појаве прогресије онкологије. Са овим обликом рака особа може живети већ неколико година. Хронични канцер крви пролази само три од четири стадијума развоја болести, заобилазећи прву симптоматску фазу. На почетку фазе терминала се јавља смртоносни исход без обзира на интензитет и методе лечења.

Хронични облик миелоидне леукемије утиче на одрасле и старе особе старије од 50 година.

Јувенилни облик

Младенички облик је врло сличан хроничном типу онкологије, само главна група ризика је дјеца млађа од четири године.

Карактеристика ове лезије је присуство промонтоцитних и моноцитних крвних зрнаца.

Симптоми:

  • мала тежина;
  • крварење десни;
  • бледо коже;
  • недостатак гвожђа у телу, што доводи до слабости и брзог замора;
  • недовољан физички развој;
  • повећани лимфни чворови;
  • тешки ток заразних болести.

Сматра се да је најреалнији облик болести и најчешће се развија код дечака.

Главне фазе болести

Миелолеукемија се класификује у различитим стадијумима у зависности од облика болести.

У акутном облику болести откривене су следеће фазе:

  1. "Први напад." Најизраженији су симптоми. Успорите производњу крвних зрнаца. Не траје дуго - од првих изговараних симптома до првих позитивних реакција тела на третман.
  2. Фаза одмора. Први симптоми нестају. Рад костне сржи је нормалан. Опште стање организма се стабилизује. Повратак свих процеса и стања је нормалан.
  3. Прогресивна фаза. Најбоља фаза за лечење, у којој су резултати терапије одмах видљиви. Лечење у овој фази помаже да се настави и продужи период одмора на пет до шест година.
  4. Релапсе стаге. Болест се манифестује обновљеном енергијом.
  5. Терминална фаза. Тумор се увећава, симптоми "првог напада" се враћају, слаба крвна коагулација се примећује. Појављујуће крварење које је све теже зауставити. Производња нових крвних ћелија практично зауставља. Лекови препарати цитостатичке групе не само да не производе позитиван ефекат, али не олакшавају стање пацијента.

Хронична фаза леукемије обухвата следеће:

  1. Продужена фаза. Болест се развија веома споро. Ниво појединачних крвних органа се одбацује, али безначајно. Можете се дијагнозирати са појавом симптома и тестом крви. Слезница нагло повећава величину и може померити околне органе (плућа, стомак), узрокујући бол. Много је теже када болест напредује без вањских знакова и симптома. У телу се одвијају сви исти процеси, и очигледно је да је особа апсолутно здрава. То доводи до погоршања клиничке слике.
  2. Фаза убрзања. Сама болест показује готово ништа сама, а ако су симптоми тамо, онда су изузетно безначајне и практично не привлаче пажњу. Чува се само брзи замор. Опште стање се стабилизује, само у ретким случајевима температура тела расте. Али уз пажљиву анализу крви, откривене су све исте абнормалности, присуство мутираних ћелија. Третман у овој фази никако није прекинут. У случају повећања броја болесних ћелија, доза лека се повећава.
  3. Терминална фаза. Почетак овој фази сматра да је појава нових акутних симптома - постоје оштри болови у зглобовима, висока температура, слабост, оштро смањио пацијента телесне тежине, може слезина инфаркта стање због своје величине. Ова фаза је последња пре почетка смрти, а његово трајање зависи само од интензитета терапије.

Хронична фаза болести остаје једино са терапијском терапијом, иначе брзо прерасте у акутни.

У иницијалним фазама малољетничке форме није потребан посебан третман, довољно је узимати лекове код куће.

Дијагноза и лечење

Могући начини дијагнозе ове болести:

  • Испитивање за идентификацију специфичних симптома;
  • лабораторијски тест крви;
  • идентификација генетских болести или поремећаја хромозома;
  • биопсија коштане сржи.

Одвојено, ниједан од типова дијагнозе не може дати потпуни опис клиничке слике.

Главни тип лечења је хемотерапија.

Али модерна медицина развила је нове методе борбе против онкологије:

  1. Трансплантација коштане сржи од здравог донатора. Само овај метод лечења омогућава постизање потпуног опоравка.
  2. Увођење антитела која апсорбују само туморске ћелије.
  3. Трансфузија неких елемената крви, што ће смањити ризик од крварења.

Почетак једног од два синдрома доводи до фаталног исхода у 20% случајева.

Повољна прогноза тока болести је могућа само у првим фазама његовог развоја и правилним третманом. У напредним фазама лечења не даје одговарајуће резултате.

Не заборавите да чак и уз благовремену дијагнозу и правилан третман, рак у крви не може бити излечен. Упркос чињеници да нема шансе за потпуни лек, успоравање прогресије болести савремени медицини успорава.

Карактеристике облика миеломоноцитне леукемије

Миеломоноцитна леукемија је болест која погађа децу у већини случајева, а ретко је пронађена не само од свих онколошких болести, већ и међу леукемијама.

Има малигну природу и утиче на хематопоетске ћелије коштане сржи неопходне за производњу скоро свих крвних зрнаца.

Медицинске информације

Под појмом мијеломоноцитна леукемија, уобичајено је разумјети малигну онколошку болест, у којој оштећење хематопоетских ћелија црвене коштане сржи, посебно монобласти и мијелобласти.

Пораз хемопоетског органа доводи до значајних промена у периферној крви, што утиче на функционалну активност организма у цјелини. Резултат развоја овог облика је функционална промена у имунокомпетентним ћелијама гранулоцита и моноцита. Ова болест може се јавити у три клиничке форме: акутна, хронична и малолетна.

Статистика

Одвојено вреди напоменути да леукемија овог облика често погађа и старије људе старије од 60 година. Међу одраслом популацијом, миеломоноцитна форма је релативно ретка и често се јавља у хроничном облику, а код деце, за разлику од тога, акутна је.

Узроци

Узроци развоја болести нису у потпуности схваћени, постоје неколико теорија и предиспонирајућих фактора који воде његовом развоју. Тренутно је препозната само једна теорија виралног и генетског порекла овог облика леукемије.

  • Вирусна генетичка теорија заснива се на чињеници да је забележена дефинитивна зависност детекције миеломоноцитне леукемије од инфекције са одређеним врстама вируса. Тренутно је познато најмање 15 таквих вируса.

Такође, у улози фактора који повећавају ризик од болести могу се запазити:

  • Физички фактори, као што су живот у окружењу са неповољном еколошком ситуацијом.
  • Биолошки - вируси, микобактеријска туберкулоза, цревне инфекције.
  • Психосоматски - Честе стресне ситуације.

Миеломоноцитна леукемија је озбиљна болест која се јавља у три главне клиничке форме: малолетнички, акутни и хронични:

  • Јувениле леукемија се дијагностикује само код деце млађе од 4 године и дијете. Ток овог облика је хроничан. Ова врста се сматра једним од најређих и јавља се код 2% деце са леукемијом. Као резултат прекомерне пролиферације абнормалних крвних ћелија, постоји смањење имунитета и промена у систему хемостазе.

Схарп форма - развија се и напредује брзо, јавља се у више од 20% свих случајева леукемије у детињству. Што је дете млађе, то је већа инциденца акутне моноцитне леукемије.

Уз акутну леукемију, ниво леукоцита, еозинофила и експлозивних ћелија значајно се повећава, што доводи до стварања имунодефицијенције, перверзних алергијских реакција.

  • Хронична моноцитна леукемија - манифестује прекомерно пролиферацију монобласта, што доводи до уништавања суседних ткива, смањења производње леукоцита и повећања периферне крви моноцита и монобласти. Хронични облик се најчешће налази код особа старијих од 60 година.
  • Овај чланак наводи знакове леукемије код одраслих.

    Етапе оф

    Пошто миеломоноцитна леукемија припада малигним туморима, класификација по стадијумима онколошког процеса подељена је на 4 узастопне фазе:

    • Јастаге или иницијално. Одликује га кашњење хематопоезе као резултат брзог раста атипичних експлозивних ћелија у хематопоетским ткивима тела пацијента. Дисплазија црвене коштане сржи доводи до појаве изразите клиничке слике, тзв. Првог напада.
    • ИИстаге делимична ремисија. Постоји стабилизација стања, симптоми болести регресирају. Код спровођења стернарне пункције и испитивања коштане сржи, његов састав је у нормалним границама.
    • ИИИстаге прогресија. У овој фази, терапија је ефикасна и омогућава вам да одржите болест у компензованом облику или чак доведете до побољшања у општем стању пацијента.

    ИВ стаге - терминал. У завршној фази, повећање монобласта и мијелоблава се не посвећује корекцији лијекова, што доводи до прекомерне пролиферације и декомпензације леукемије.

    Пацијент има стање звано панцитопенија, тј. стање у којем се у периферној крви смањују све врсте формираних елемената, што доводи до озбиљног крварења, анемије и честих заразних болести.

    Симптоми

    Клиничка слика се састоји од прогресивне лезије црвене коштане сржи и повреде хематопоетске функције, што доводи до значајних промјена у саставу формираних елемената периферне крви. Сви симптоми миеломоноцитне леукемије могу се поделити на неколико синдрома:

    • Синдром хиперплазије - пролиферација туморских формација не само да доводи до промена у коштаној сржи већ и повећању слезине (спленомегалије или хиперспленизма), као и повећању лимфних чворова и болова у костима.
    • Синдром анемије - промена у саставу еритроцита са смањењем концентрације хемоглобина, главног носача кисеоника. Анемични синдром се манифестује слабост, обележена вртоглавица, несвестица, краткоћа даха.
    • Интокицатион - се јавља као резултат прогресије раста тумора и акумулације његових метаболичких производа у крви. У каснијим фазама, интоксикација се погоршава распадом туморског ткива. Када се појаве симптоми тровања, као што су: замор, општа слабост, ноћно знојење, хипертермија, кахексија или исцрпљеност.
    • Хеморагија - овај синдром карактерише више крварења. Крвење се јавља као резултат смањења броја тромбоцита у крви пацијента, који се назива тромбоцитопенија. Пацијенти често доживљавају крварење од длака и носа, а обимне модрице формирају када се појаве повреде.
    • Имунодефицијенција - смањење имунитета, што доводи до честог развоја заразних болести, јер имунолошки систем пацијента не може осигурати одговарајућу заштиту тела услед смањеног броја нормалних имуних ћелија у крви.

    Колико брзо напредује акутна миелобластна леукемија код деце?

    Дијагностика

    Дијагностика се састоји од читавог комплекса лабораторијских и инструменталних студија које нам омогућавају да одредимо не само облик болести, већ и тежину онколошког процеса. Дијагноза обухвата следеће студије:

    • Историја анамнеза болести и живота пацијента, који већ могу карактеризирати облик леукемије.
    • Физички преглед, који укључује испитивање и идентификацију симптома специфичних за болести.
    • Лабораторијска дијагностика, који укључује: генерални тест крви. Тест крви открива смањење крвних зрнаца испод норме, као и количину хемоглобина у њима. Број бијелих крвних зрнаца може се смањити или повећати. Утврђује се смањење броја тромбоцита испод норме.
    • Пункција коштане сржи или трепанобиопсије. Омогућава одређивање односа експлозивних ћелија са непромењеним хематопоетским ткивима. У акутном облику, откривено је више од 20% експлозивних ћелија у коштаној сржи.
    • Цитогенетски преглед - откривање хромозомских абнормалности у хемопоетским ћелијама.

    Третман

    Коначна терапијска тактика се развија након одређивања облика леукемије, али у било ком облику постоје основне стандардне хемотерапеутске комбинације лекова. Поред хемотерапеутског лечења, може се користити трансплантација коштане сржи, хемостатска терапија и примена антитуморних антитела.

    • Трансплантација коштане сржи - пресађивање здраве костне сржи донатора. Са миеломоноцитном леукемијом, трансплантација је једина радикална метода третмана која омогућава постизање потпуног опоравка. Трансплантација се врши од донатора ткива најпогодније за антигенску композицију, најчешће је сродник блиског крви.
    • Антибодије туморским ћелијама - најновија метода конзервативне терапије, која се састоји у увођењу специјалних рекомбинантних протеина у тело пацијента који утичу на само атипичне туморске ћелије.
    • Хемостатска терапија - је проводити периодичне трансфузије крвних зрнаца. Употреба трансфузије крви и хемостатичких лекова може смањити ризик од хеморагичних компликација леукемије, тј. крварење.

    Видео-повратна информација о лијечењу миеломоноцитне форме карцинома крви у Израелу:

    Прогноза

    Прогноза за дијагнозу миеломоноцитне леукемије зависи од облика и стадијума онколошког процеса. Захваљујући савременим методама лечења, могуће је формирати стабилну и дуготрајну ремисију или чак потпуни лек за леукемију приликом трансплантације коштане сржи донатора.

    У првим фазама прогноза је повољна, као и са правовременом конзервативном терапијом могуће је постићи стабилну ремисију и стабилизацију параметара опште анализе крви.

    У напредним стадијумима, третман чак и са антитуморним антителима није довољно ефикасан и није у стању да одржи дуго време пацијента у стању ремисије.

    У фазама ИИИ и ИВ, ризик од поновног појаве је изузетно висок и тешки симптоми формирају високу смртност од компликација леукемије.

    Ако нађете грешку, молимо вас да одаберете фрагмент текста и кликните Цтрл + Ентер.

    Хронична миеломоноцитна леукемија (хммл)

    Болест се односи на миелодиспластични синдром (МДС), који је хетерогена група болести крвног система клонске природе. Они настају као резултат пораза мултипотентне матичних ћелија. Карактеришу квантитативних, квалитативних кинетичке поремећаја диспластичним 2-3 хематопоезе ћелијске линије, прогресивна неповратан тренд, већи ризик од АМЛ често, ретко АЛЛ. Истовремено, знаци дисеритропоеза, дисгрануломонотситопоеза, дисмегакариотситопоеза, панцитопеније у периферној крви.

    За слику крви КСМПМ карактерише: апсолутна моноцитоза (више од 1. 10 9 / л), апсолутна или релативна неутропенија; патолошке форме неутрофила (хипо- или хиперсегментација језгре, тамне грануле у цитоплазми - ћедијске ћелије - Хигасхи); хипогранични базофили и еозинофили; патолошке облике моноцита ("резани" контуре ћелија); до 5% експлозивних ћелија, тромбоцитопенија, постепено прогресивне анемије. У коштаној сржи су откривене до 20% монобласти, повећан је број моноцита, промиелоцита, мијелоцита.

    Цитокемијска студија леукемичних експлозија открива позитивну реакцију на пероксидазу и високу активност неспецифичне естеразе.

    Према цитогенетским студијама, неопластичне клонске ћелије карактеришу следеће карактеристике: брисање кратког крака 12. хромозома (12стр), брисање дугачке руке седмог хромозома (7стр), трисомија 8. хромозома.

    Главни клиничке манифестације болести су понављане инфективних компликација, аутоимуног синдрома спленомегалију, хепатомегалију, хеморагија, слабост, отежано дисање.

    Имунофенотип бластних ћелија: миелоид (Цд13, Цд14, Цд33); лимфоид (ТдТ, Цд19, Цд10); бифенотипска (експлозије носе антигене маркере миелоидне и лимфоидне линије).

    Хронична еритремија

    Еритремија (истинска полицитемија, Вакезова болест) је хронична леукемија, која се манифестује лезијом на нивоу матичне ћелије или ћелије прекурсора миелопоезе. Карактерише га потпуна пролиферација свих бактерија хематопоетског ткива (панмелоза), нарочито еритроцитног раста. У периферној крви постоји пенсиоза - повећање броја еритроцита (до 6.0 - 12.0. 10 12 / л) са индексом хематокрита од 60-80%, неутрофилном леукоцитозом са формулом леукоцита који се помера са шипком, тромбоцитозом. Садржај Хемоглобин је повећана на 180-200 г / л, нивои еритропоетина у крви и урина спусти посматрани полихромазииа, анисоцитосис, базофилни пунктатсииа еритроцити нормобластоз, токсично грануларност неутрофила. Полицитетска хиперволемија се развија, вискозност крви се повећава, смањује се ЕСР, артеријска хипертензија, главобоља, болови срца. Кожа и мукозне мембране стичу црвено-цијанотонску боју, развија се симптом "зеца зеца" (убризгавају се посуде склере). Током трајања болести: лечење од дијагнозе до смрти се одржава 10 - 15 година. полицитхемија често претвара у остемиелосклероз. Ат постмортем прегледу открила хиперплазију коштане сржи и црвеној пулпи слезине.

    Хронична миеломоноцитна леукемија

    ЦХРОНИЦ МИЕЛОМОНОЦИТАРИАЛ ЛЕУКЕМ Кључне речи: моноцитоза, повећана јетра, увећана слезина, увећани лимфни чворови, анемија.
    Хронична моноцита или мијеломоноцитна леукемија - редак поремећај крви, је чешћа код старијих особа. Нема посебних манифестација. Често постоји апсолутно повећање броја моноцита у крви, висок степен седиментације еритроцита. Временом, јетра и слезина су увећани, лимфни чворови на врату, подлактице и препона су понекад увећани. Са таквим манифестацијама болест не захтева посебан третман. У трећој (напредни) симптоматска корак третмана се спроводи: ат лов хемоглобин трансфузију ћелијске масе црвене крварења прописаних хемостатских агенте да стимулише нормалан хематопоезе - хормони (преднизон, дексаметазон). Ако се појави велики број младих туморских ћелија (експлозије) у крви, тада постављен цитостатици: цитарабин, 6-меркаптопурин, тиогуанин, ланвис и друге.
    Болест је тумор хематопоетског система и тренутно није излечив.

    Хронично моноцити леукемија односи се на ретке облике леукемије, карактерише се високом моноцитозом у периферној крви (20-40%) са нормалним или незнатно повишеним бројем леукоцита. Заједно са зрелим моноцитима, у крви су само промоноцити. У коштаној сржи се проценат моноцита повећава незнатно, али у трепанатној хиперплазији ткива коштане сржи са дифузним растом моноцитних елемената. У крви и урину, висок садржај лизозима. Код 50% пацијената, слезина је запаљива. Продужени успјешни ток хроничне моноцитне леукемије може се замијенити терминалном фазом, која има исте особине као и терминалне фазе хроничне мијелогозне леукемије. У проширеном стадијуму процес не захтева посебан третман, само код дубоке анемије потребно је периодично трансфузирати масу еритроцита, која се може извести на амбулантној основи.

    Леукемија - тумор који потиче из предака (стебла) хематопоетских ћелија са примарном лезијом коштане сржи.

    За разлику од леукоцитозе, леукемоидне реакције и други реактивни раст хематопоетике ткиво у основи леукемије лежи неконтролисана (неограничена) пролиферација ћелија са кршењем њихове способности да се разликује и сазрева. Леукемијске ћелије које су изгубиле способност сазревања могу проћи знатно више од нормалних крвних ћелија, број циклуса фисије, што ствара огромну ћелијску производњу која карактерише леукемију.

    Етиологија леукемија до сада није успостављена. Туморску природу леукемије указује присуство општих образаца који уједињују леукемије и туморе: кршење способности ћелија да се разликују; морфолошка и метаболичка анаплазија ћелија; општи етиолошки фактори који доприносе развоју леукемија и тумора и други.

    Могућим етиолошким факторима који узрокују развој леукемије, укључују јонизујуће зрачење, низ хемикалија, вируса. Одређени значај у развоју леукемије везан је за генетске факторе, наследни и стечени имунски дефицит, дјеловање бластомогених метаболита триптофана и тирозина.

    Сходно томе, постоји неколико теорија о пореклу леукемије.

    Улога јонизујућег зрачења у изазивају леукемије је доказано експериментално. Ас сингле (при дози од 2 Ги или више) и хроничне (2-3 месеци) озрачивање Кс-зраке у малим дозама може изазвати леукемију код лабораторијских животиња (пацови). Трацед повећање (убрзање), инциденца акутне и хроничне мијелоидне леукемије међу становницима Хирошиме и Нагасакија, жртве атомске експлозије у радиолога. Подаци о повећање учесталости леукемија код пацијената третираних високим дозама рендгенских зрака, итријум, радијума малигних неоплазми и анкилозни спондилитис, као код деце третираних озрачивање тимуса у раном узрасту, ет ал., Открива већу учесталост акутне леукемије код пацијената са еритема после третмана са радиоактивним фосфором.

    Теорија хемијске леукогенезе. Експериментално доказано могуће да индукују леукемију код животиња давањем канцерогена (диметилбензантратсен, метилхолантрен ет ал.). Такођер у експерименту демонстрирала могућност стимулације леикозогенеза метаболита триптофана и тирозина (). Међутим, улога ових супстанци није доказано у људском леикозогенезе. Истовремено, акумулирани подаци указује на повећан ризик од леукемије (обично акутни) у особа са дугорочном изложености бензена и испарљивим органским растварачима (возачи, радници индустрије коже и обуће, и тако даље. Д.). У последњих неколико година, било је до значајног пораста у случајевима акутне пацијенте леукемијом са малигнитета третираних са таквим цитотоксичних лекова као што су циклофосфамид, хлорбутин, метотрексат, миелосан, адриамицин и других Лекови способан да индукује леукемије су фенилбутазон, хлорамфеникол и неке друге фармаколошких агенаса..

    Вирусна теорија повезује појаву леукемије са активацијом (под утицајем зрачења и хемијских фактора) латентних леукогених вируса. Нема сумње доказано је вирусно порекло леукемије код многих врста животиња - птица, мишеви, пацови, хрчци, мачке, стока. До данас је идентификовано и детаљно окарактерисано неколико врста вируса које узрокују различите врсте леукемије код животиња. По правилу, ово су вируси који садрже РНК, неки облици леукемије узрокују вирусе који садрже ДНК који припадају херпес вирусу.

    Питање улоге вируса у пореклу леукемије код људи остало је отворено. Против вирусне етиологије леукемија код људи говори пре свега чињеницу немогућности директне инокулације леукемијом Аццидентал трансфузију оболелих од леукемије, као и недостатак убедљивих доказа о инфективности леукемије. Није описан као случајеве преношења леукемије од болесног мајке на фетус и новорођенче током дојења.

    Генетска теорија има довољно убедљивих аргумената, указујући на могућност наследне предиспозиције на леукемију. Постоје случајеви породичне леукемије, доказана је улога етничких особина у развоју лимфоцитне леукемије. Појавом леукемије предиспонирати болести коју карактерише спонтаним хромозомских прекида и соматске нондисјунцтион или полних хромозома (Дауновог синдрома, Фанконијева анемија, Клинефелтер синдрома и Турнер ет ал.). Добијене су линије мишева, у којима је фреквенција спонтаних леукемија близу 100%.

    Према мутацијом-клонска теорије порекла леукемије леикозогенни фактор узрокује мутацију (оштећење ДНК, поремећај у генетском коду) једног хематопоетских родитељских ћелија ИИ (јонизујуће зрачење, хемијска, вирус, итд.) - ИИИ класе. Као резултат тога, поремећена је информација о подели и диференцијацији ћелија, а њихов спас од контроле регулаторног система тела је примећен. Ово доводи до неуређене репродукције одређене разноликости ћелија. Према томе, леукемијске ћелије које чине туморски супстрат су моноклонска потомства иницијално мутиране ћелије и задржавају све његове инхерентне карактеристике.

    У прилог клонској природи леукемије, следеће чињенице: Могућност леукемије мишева инокулације увођењем једне леукемије ћелије; производња хомогеног имуноглобулина код мијелома и Валденстром макроглобулинемије; једнообразност леукемије ћелија (носећа површина имуноглобулина класе и подкласе) хронична лимфоцитна леукемија; Присуство специфичних промена хромозомских у ћелијама канцера (нпр прстен хромозоми као маркер зрачењем штете) у акутном леукемијом, који су настали код пацијената еритремии третирани са радиоактивним фосфора и др.

    Убедљив доказ о клонској леукемије порекла да открије већину болесника са хроничне мијелоидне леукемије (на 80- 90% случајева) абнормалног (скраћени дугу руку) тзв Филаделфијски (Пх ') хромозом у свим мијелоидне ћелије, укључујући гранулоцита, еритроидних и мегакарибтситерни клицама може осим Т лимфоцита (Без рх 'хромозома и његов еквивалент генетских преуредувава БЕР протоонцогене абл гена и може се објаснити појавом ових ћелија дугорочном мо трансформација тумора). Ова чињеница иалиаетсиа јасних доказа хроничне мијелоидне леукемије порекло једног од патолошког клона, која је праотац плурипотентне матичне ћелије-претходник миелопоиесис (ЦФУ-ГЕММ) (види. Фиг. 64).

    У процесу развоја леукемије (прогресија тумора) квалитативне промене чине супстрата ћелија тумора, због нестабилности њиховог генетичког апарата. Активности овог другог, са своје стране, је подложан промени под утицајем нарушава структуру хромозома (структура промене, појава анеуплоидију) и епигенетском, односно није повезана са променама у структури гена, кршење -.. транзиције претходно неактиван у ћелијским гена у активном стању (феномен дерепрессированииа гени). Ове промене у ћелијама тумора доводи до појаве нових клонова. Као резултат тога, развија поликлон, тумор постаје малигни. Индивидуални клонови из ћелија тумора долази под контролом регулаторних система организма, постају отпорни на текуће цитостатика терапије метастазирају на органе и ткива нису укључене у хематопоезе ().

    Класификација леукемије, особине хемопоезе и ћелијски састав периферне крви за различите врсте леукемије

    Према патогенетском принципу, на основу карактеристика морфолошких карактеристика ћелија леукемије, леукемије су подељене на акутне и хроничне. До акутне леукемије спадају тумори са потпуним заустављањем диференцијације ћелија предака на одређеном нивоу зрелости; Тумори подлоге су ћелије класа ИИ, ИИИ и ИВ према савременој схеми хематопоезе (види слику 64). Група хроничне леукемије укључује туморе са делимичним одлагањем сазревања ћелија и акумулацију ћелија одређеног степена зрелости.

    Хематолошки слика у поодмаклој фази, болест се карактерише класични тријаде - леукоцитозом, појава великог броја бласт ћелија у крви и тзв леукемијом паузе (празнина леукаемицус), када је у периферној крви доминирају високе ћелија, постоји мали проценат зрелих белих крвних зрнаца и готово без интермедијера форма сазревања. Већ у раним стадијумима болести примећен нормоцхромиц анемију и тромбоцитопенија, чији развој је због инхибиције нормалне хематопоезе због леукемијом трансформације хематопоезе.

    Конститутивни супстрат тумор експлозија при различитим варијантама акутне леукемије морфолошки се разликују тешко, али се може диференцираних коришћењем цитохемијских метода према разлици у садржају ензима (Фиг. 69). На основу карактеристика цитохемијских својства ћелија леукемије у већини модерних класификацији акутног леукемија су подељени у мијелоидне, лимфоцитне, промијелоцитном (Израз "акутна промијелоцитна леукемија" је у великој мери произвољан, јер тумор не састоји од промиелоцитес, и абнормалне високе ћелија (миелобластс), богат цитоплазми којих велики гранулације), монобластиц, еритролеукемија, мегакариобастичне и недиференцирана (табела. 26). Дедицатед Нозолоска облици се такође разликују у својим клиничких симптома и, најважније, од одговору на цитотоксичне терапије лека. Код одраслих пацијената са заједничким мијелоидне и лимфоцитне код деце - лимфобластна и (ретко) недиференциране варијантама акутне леукемије.

    Акутна миелобластна леукемија.

    То је тумор који потиче из ћелије прекурсора миелопоезе и састоји се углавном од ћелија предака серије гранулоцита - миелобласти.

    Акутна лимфобластна леукемија.

    То је тумор који настаје из клеткипредсхественнитси лимпхопоиесис. Суперфициал тумор мембране представља супстрат високе ћелија код трећине пацијената носе маркере Т-ћелија (Т-ћелија Вариант), али често површно Т - и Б маркери у акутној лимфобластном леукемијом нису откривени (не Т, а не Б-облик или 0 -областна варијанта).

    У 50% одраслих болесника са акутне мијелоидне леукемије и 80% деце са акутном лимфобластном леукемијом високе ћелије се детектују са абнормалним кариотип (анеуплоидију, промене у хромозома структури).

    Акутна недиференцирана леукемија.

    Морфолошки супстрат тумора представља ћелије класа ИИ - ИИИ према савременој хемопоезној схеми; морфолошки они личе на лимфобласте, али се разликују у њиховој цитокемичкој нетрпељивости.

    Коначна дијагноза акутне леукемије (нарочито у оним случајевима где ћелије леукемије не улазе у периферну крв) треба да се заснива на проучавању пунктне коштане сржи. У овом случају, главни дијагностички знак је мономорфна слика коштане сржи са доминацијом исте врсте бластних ћелија. Морфолошки критерији последњег су веома варијајући; као и све туморске ћелије, блиставе леукемије су атипичне, различите у прогресивној анаплазији. Како болест напредује услед прогресије тумора и под утицајем цитостатичке терапије, експресијске ћелије могу променити своју морфологију без препознавања, изгубити специфичност ензима.

    У поједностављеном облику, класификација хроничне леукемије може се представити на следећи начин: хроничне мијелогене леукемије, хроничне моноцитне леукемије, еритхремиа, хронична лимфоцитна леукемија, мултипли мијелом, Валденстромова макроглобулинемија.

    Једна од најчешћих болести у групи леукемије; тумор потиче из родитељских ћелија миелопоиесис. Морфолошка супстрат хроничне мијелоидне леукемије су зреле и сазревања ћелије гранулоцитне хемопоиетиц стабљике. У типичном случају (присуства рр 'хромозома у хематопоетским ћелијама коштане сржи), назначен леукоцитозом са обележен нуклеарним схифт лефт: сингле детектовани миелобластс, промиелоцитес, миелоцитес, метамиелоцитес, стицкс - формулар и сегментирано гранулоцита. Обично се развија хипертхромбоцитосис. Код деце је чешћи јувениле (Пх-негативна) форма хроничне мијелоидне леукемије, одликује високим моноцитосис и тромбоцитопеније. Често знак хроничне мијелоидне леукемије, посебно код деце, је повећање броја базофила и еозинофила (еосинопхилиц базофилни-удружење). Важна дијагностичка карактеристика болести је увећана слезина и јетра, због леукемијом инфилтрације, и појава жаришта мијелоидне хематопоезе у овим органима.

    Развијена фаза хроничне мијелогене леукемије природно прелази у терминалну фазу, коју карактерише тзв. "бласт цри" (Изглед коштаној сржи, а значајан број високе ћелија у периферној крви), Прогрессиве цитопенија (анемија, Леуцо - и тромбоцитопенија), појаве леукемије инфилтрата на кожи, лимфном чвору, миокарда и другим органима. Када кариологицал патолошки преглед је показао поликлонално ћелије (анеуплоидију), која је главна карактеристика терминалне фазе - нова фаза тумора прогресије.

    Је тумор имунокомпетентних ткиво, састоји углавном зрелих лимфоцита присутних у већини случајева Б-ћелија (хроничну леукемију, коју заступа Т лимфоцита се јавља у око 5% случајева). Леукоцитоза је карактеристична; у крвљу се превладавају зреле уским цитоплаземским лимфоцитима, чији садржај може да достигне до 80% или више. Важна карактеристика је појављивање сенки Хумпрецхта (оштећених лимфоцита у припреми млаза). Број лимфоцита у коштаној сржи је најмање 50% свих миелокариоцита. Пролиферација лимфоидног ткива се одвија у лимфним чворовима, слезињи и јетри, што је праћено повећањем ових органа.

    Функционална инфериорност форминг лимфоцити доводи до нарушавања тумора имунолошке хомеостазе код болесника, што, заузврат, изазива аутоимуне конфликте (аутоимуна хемолитичка анемија и тромбоцитопенија); инфективна компликација (дуе антитело поремећаја) и т. д.

    За разлику од хроничне мијелогене леукемије, експлозивне кризе су изузетно ретке и секундарна отпорност на цитостатичке лекове такође се не развија.

    Еритремија (истинска полицитемија, Вакуезова болест).

    Болест туморске природе, коју карактерише релативно бенигни ток. Извор туморског раста је прекурсорска ћелија миелопоезе, главни супстрат тумора је еритроцити. Најзначајније промене у периферној крви: број црвених крвних зрнаца износи 6-12 к 1012 / л, ниво хемоглобина - 160-200 г / л, хематокрит се повећава на 0,60-0,80 г / л. Ниво еритропоетина у крви и урину, за разлику од симптоматске еритроцитозе, снижава се. Постоји леуко- и тромбоцитоза, смањење ЕСР-а, повећава вискозитет крви. Важна дијагностичка карактеристика је повећање масе циркулационих црвених крвних зрнаца.

    Мијелом (плазмацитом). Валденстромова макроглобулинемија.

    Болести из групе парапротеинемиц леукемије - тумори имуних ћелија (и плазма Б ћелије) које синтетишу хомогене (моноклонска) имуноглобулине.

    Општи поремећаји у телу са леукемијом манифестују се у облику синдрома: анемични, хеморагични, заразни, метастатски и опојни.

    Повезан је са инхибицијом еритроидне коштане сржи.

    Хеморагични синдром (крварење од десни, нос, црева, могуће крварење у виталним органима). То је узроковано смањењем производње тромбоцита.

    Разлог тога је функционалан инфериорности леукемије леукоцити (смањена способност пхагоцитосе, смањена ензим хомеостаза, инхибиција синтезе антитела на лимфоцитима и тако даље. Д.).

    Она се манифестује као кршење функције различитих органа и система услед појављивања леукемичних инфилтрата у њима.

    То је повезано са поплављањем тела нуклеотропинима - токсичним производима насталим током пропадања (смрти) ћелија леукемије.

    Користе се у терапији леукемије, цитотоксични лекови могу проузроковати читав спектар нежељених ефеката од нормалних органа и система тела, уједињених изразом "цитотоксична болест". Посебно висока осетљивост до токсичних ефеката антилеукемиц лекова показују нормално ћелију да брзо ажурирате систем: коштану срж, лимфоидним органима, епител гастроинтестиналног тракта, коже, фоликули активно пролиферацијом ткиву репродуктивних органа. У вези с тим, под утицајем примењене терапије клиничких и морфолошких манифестација дату врсту могу знатно да варирају леукемије.

    Узроци смрти код леукемије су тешка анемија и тешка општа тровања, пораз виталних органа (инфилтрација леукемије, опсежна крварења). Непосредни узрок смрти пацијената може постати заразне компликације (пнеумонија, сепса, перитонитис).

    хттп: // симф. х10.ру/патан/леикоз. схтмл

    Леукемија (леукемија)
    Леукемија (леукемија) је системски прогресивни раст незрелих туморских ткива у органима хематопоезе са хематогеном ширењем на друге органе и ткива.
    Карактеристична карактеристика леукемије је брзо дисеминација (ширење) туморских ћелија кроз систем хематопоезе. Као резултат тога, болест је већ системска у раним фазама. Уз коштаној сржи најчешће посматра лезија слезина, лимфне чворове и лимфним структуре (Пеиер је фластери солитарне лимфни фоликула) у току гастроинтестиналног тракта, јетре и других органа. Обим леукемичних раста и њихова преваленција у телу могу бити различити у зависности од облика леукемије, стадијума болести, терапије. Ови леукемијски спраинови се називају инфилтратом леукемије.
    Етиологија. Узрок многих случајева леукемије је и даље непознат. Али, с обзиром на то да туморска природа леукемије није у сумњи, чини се да су питања етиологије леукемија и тумора истог типа. Леукемија је болест полиетилена. У њиховом настанку може се кривити различити фактори који могу изазвати мутацију ћелија хематопоетског ткива. Међу овим факторима треба напоменути сљедеће:
    Вируси. Верује се да вируси који узрокују леукемију код животиња могу то проузроковати код људи. Прво је описано у Јапану да је ретровирус (хуман Т-лимпхотропиц типе И вирус [ХТЛВ-И]) узрок једног од типова Т-лимфоцитне леукемије код човека. Такође је доказано да је повезан вирус, ХТЛВ-ИИ, узрок многих типова хроничних леукемија Т-ћелија.
    Јонизирајуће зрачење био је узрочник бројних случајева леукемије код првих радиолога и становника Хирошиме и Нагасака након атомског бомбардовања. Приказано је повећање инциденције леукемије код деце са интраутериним зрачењем, као и његов развој код пацијената који су примили зрачну терапију у лечењу анкилозионог спондилитиса и Ходгкинове болести.
    Хемикалије. Постоје случајеви када је узрок леукемије био арсен, бензен, фенилбутазон и хлорамфеникол. Исти цитотоксични лекови који се користе за лечење тумора могу изазвати леукемију.
    Када је аплазија коштане сржи Свака етиологија повећава предиспозицију на појаву леукемије.
    Услови имунодефицијенције. Појава леукемија код имунодефицијенција повезана је са смањењем имунолошког надзора, што доводи до поремећаја потенцијално неопластичних хематопоетских ћелија.
    Генетски фактор. Поремећаји у структури хромозома често се налазе код пацијената са леукемијом. Прва потврда ове чињенице постаје проналажење Филаделфија хромозом (мали хромозом 22, формиран као резултат генетичког материјала реципрочне транслокације између хромозома 9 и 22) код пацијената са хроничном мијелоцитичну леукемију. Од интереса је чињеница да су деца с Довновим синдромом (тризомија 21 хромозома) 20 пута већа вјероватноћа да имају леукемију. Такође, ризик се повећава са болестима повезаним са нестабилношћу хромозома (Блумов синдром, Фанконијева анемија).
    Класификација
    Леукемија (леукемија) је класификована по неколико карактеристика:
    Према клиничком курсу:
    Акутна леукемија (леукемија) - почети акутно, брзо напредовати, у одсуству третмана довести до смрти у року од неколико мјесеци. Велики број експлозивних ћелија обично се открива у крви.
    Хронична леукемија (леукемија) започињу постепено и полако напредовање, чак иу одсуству третмана, пацијенти могу да живе већ неколико година. У крви се обично откривају незреле, али са тенденцијом до сазревања ћелија.
    Би хисто - (цито-) генесис, карактер и правац диференцијације ћелија пролиферације:
    Међу акутна леукемија додијелити:
    недиференциран;
    миелобласт;
    лимфобласт;
    монобласт (миеломонобласт);
    еритхробластиц;
    мегакариобластни.
    Међу хронична леукемија у зависности од броја сазреваних хематопоетских ћелија, изолује се леукемија миелоцитног, лимфоцитног и моноцитног порекла:
    Миелоцитиц леукемиа:
    хронична миелоидна леукемија;
    еритремија;
    истинска полицитемија Вакуез-Ослер ет ал.
    Леукемија лимфоцитног порекла:
    хронична лимфоидна леукемија;
    лимфом коже (Цесаријева болест);
    парапротеинемична леукемија (миелом, Валденстром примарна макроглобулинемија, болест Френклиновог тешког ланца).
    Леукемија моноцитско порекло:
    хронична моноцитна леукемија;
    хистиоцитоза.
    Према слици периферне крви:
    Леукемија, која се карактерише значајним порастом броја леукоцита, укључујући ћелије леукемије, у периферној крви (десетине и стотине хиљада, понекад до милион у 1 μл крви). Ово је најчешћи облик.
    Сублеукемија, у којој је број леукоцита нешто виши од норме (15-25 хиљада у 1 μл крви), али у крви се утврђују туморске ћелије.
    Алејукемичне, у којима број леукоцита унутар норме, у крви не одређује туморске ћелије. Овај тип ретко се види, али обично се јавља у току обољења. У сврху дијагнозе користи се трепанобиопсија или илиак крила или пунктирана коштана срж на прсни кош.
    Леукопениц, у којем је број бијелих крвних зрнаца мањи од нормалног, понекад може да достигне хиљаду, али може доћи до квалитативних промена узрокованих појавом леукемијских ћелија.
    Клиника и морфологија леукемије зависи од степена зрелости и хистогенезе ћелија.

    хттп: // бме. мединет. ру / заб / ДЕС175.пхп

    Леукемоидне реакције типа моно типа налазе се код туберкулозе, саркоидозе, Валден-строма макроглобулинемије, хроничних инфламаторних процеса. Реактивна моноцитоза се разликује од хроничне моноцитне леукемије присуством знакова било којег обољења, док је хронична моноцитна леукемија током првих година болести практично асимптоматска. У сумњивим случајевима са продуженом моноцитозом је приказана биопсија коштане сржи, која код хроничне моноцитне леукемије открива изражену ћелијску хиперплазију са готово потпуном заменом масти. Са реактивном моноцитозом, коштана срж је нормална. Валденстром макроглобулинемију карактерише лимфна хиперплазија у коштаној сржи (пунктатом), моноклонално повећање ИгМ у серуму.