Лечење рака малих ћелија

Малих ћелија плућа - малигни тумор је врло агресиван клинички ток и широко распрострањен метастазе. Овај облик је 20-25% свих врста карцинома плућа. Неки истраживачи сматрамо да је то системско обољење у коме скоро увек је метастазирао на регионалне лимфне чворове и ектратхорациц већ у почетним фазама. Мушкарци преовладавају међу пацијентима, али се проценат жена погођених повећава. Наглашени је етиолошки однос овог рака са пушењем. Због брзог раста тумора и метастазама распрострањених, већина пацијената пате од тешког облика болести.

Симптоми

Новоотворени кашаљ или промена уобичајеног карактера кашља пацијента.

Умор, недостатак апетита.

Краткоћа даха, бол у грудима.

Диспхониа је промена гласа.

Бол у костима, кичми (са метастазама у коштаном ткиву).

Напад епилепсије, главобоље, слабост у удовима, говорни поремећаји - Могући симптоми метастазе на мозгу у фази 4 рака плућа / блоцккуоте>.

Третман рака плућа са ацонитом референцом.

Прогноза

Канцер малих ћелија плућа припада најагресивнијим облицима. Колико оваквих пацијената живи зависи од лечења. У одсуству терапије, смрт се јавља за 2-4 месеца, а стопа преживљавања достиже само 50 процената. Уз примену лечења, очекивани животни век пацијената са раком може се повећати неколико пута - до 4-5. Још погорнија је прогноза након петогодишњег периода болести - само 5-10% пацијената остаје живо.

4. фаза

Фаза 4 малокалибарског рака плућа карактерише ширење малигних ћелија удаљене органе и системе, што узрокује такве симптоме као:

главобоље;
хрипавост или губитак гласа;
бол у леђима;
главобоље, итд.

Третман

Хемотерапија игра важну улогу у лечењу малокалибарског рака плућа. У одсуству лечења, половина пацијената умире у року од 6-17 недеља након дијагнозе. Поликемотерапија може повећати ову цифру на 40-70 недеља. Користи се и као независна метода, иу комбинацији са операцијом или радиотерапијом.

Циљ лијечења је постизање потпуне ремисије, што треба потврдити бронхоскопским методама, укључујући биопсију и бронхоалвеоларну лаваге. Ефикасност лечења се процењује после 6-12 недеља после његовог почетка. Овим резултатима већ је могуће предвидјети вјероватноћу лечења и трајања живота пацијента. Најповољнија прогноза код оних пацијената који су током овог времена успели да постигну потпуну ремисију. У ову групу припадају сви пацијенти са животним веком од 3 године. Ако се маса тумора смањује за више од 50% и нема метастаза, кажу делимична ремисија. Очекивани животни век ових пацијената је мањи него у првој групи. Ако тумор не реагује на третман или напредује, прогноза је неповољна.

Када одређен стадијум болести (рано или касно, погледајте "Цанцер Лунг. Постављање"), општег стања пацијента, како би се утврдило да ли је способан да се креће индукционог хемотерапије (укључујући у саставу комбинованог третмана). Изводи се само ако нема радиотерапија или хемотерапија претходно изведене уколико пацијент се смешта обрадивост, нема тешке пратеће болести, кардио, јетре и бубрега, очувану функцију коштане сржи, ПаО2 при дисању атмосферског ваздуха прелази 50 мм Хг. Чл. и нема хиперкапније. Међутим, чак иу ових пацијената морталитету у току индукционог хемотерапије достиже 5%, што је упоредив са смртности са радикалног хируршког лечења.

Ако стање пацијента не испуњава ове критеријуме, дозе антитуморних средстава се смањују како би се избјегли озбиљни нежељени ефекти.

Индукциону хемотерапију треба да обавља онколог; посебна пажња је потребна у првих 6 недеља. У процесу лечења могуће су заразне, хеморагичне и друге озбиљне компликације.

Лечење локализованог облика малокалибарског карцинома плућа (МПЛ)

Статистика третмана овог облика МПЛ има добре показатеље:

ефикасност лечења је 65-90%;

регресија тумора је примећена у 45-75% случајева;

средњи опстанак је 18-24 месеци;

2-годишња опстанка је 40-50%;

5-годишња стопа преживљавања је око 10%, док је за пацијенте који су почели лечење у добром општем стању, ова цифра је око 25%.

Основа у лечењу СЦЛЦ је локализован облик хемотерапије (2-4 курсева) на једној од наведених стоних кола у комбинацији са радиотерапијом примарном лезијом, медијастинума и корен плућа код укупне дозе 30-45 Ги Фоцал. Радијациону терапију је препоручљиво започети на позадини хемотерапије (током или након 1-2 курса). Ако је пацијент у потпуној ремисији, препоручљиво је и да изврши мозга зрачење у укупној дози од 30 Ги, јер ШККЛ има велику вероватноћу (70%) можданих метастаза.

Лечење обичног облика малокалибарског карцинома плућа (МПЛ)

Пацијенти са узнапредовалим ВЛЛ лечења индиковане значењем комбиноване хемотерапије (видети Табелу..), треба извршити Зрачење само уколико посебне индикације: метастатских лезија костију, мозга, надбубрежне жлезде, лимфних чворова, медијастинални синдром компресије горњем сексуалног вене ет ал.

Са метастатским лезијама мозга, у неким случајевима препоручљиво је третирати третман са гама ножем.

Према статистичким подацима, ефикасност хемотерапије у лечењу напредну СЦЛЦ је око 70%, док је у 20% постигнут је потпуни регресијом, која даје преживљавање сличан код пацијената са локализовану облику.

Хемотерапија

У овој фази, тумор се налази унутар једног плућа, а можда и са оближњим лимфним чворовима. Могуће су следеће методе лечења:

Комбинована хемијска / радиотерапија праћена профилактичким кранијалним зрачењем (ПКО) са ремисијом.

Хемотерапија са или без ССП-а за пацијенте са поремећеном респираторном функцијом.

Хируршка ресекција са адјувантном терапијом за пацијенте са фазом И.

Комбинована употреба хемотерапије и торакалне радиотерапије је стандардни приступ за пацијенте са ограниченом фазом малокалибарског рака плућа. Према статистичким подацима различитих клиничких испитивања, комбинована терапија у односу на хемотерапију без зрачења повећава прогнозу преживљавања од 3 године за 5%. Као лекови, платина и етопосид се чешће користе.

Просјечни прогностички индикатори су очекивани животни вијек од 18-24 мјесеца и 2-годишња прогноза преживљавања од 40-50%. Следећи начини за побољшање прогнозе су се показали неефикасним: повећање дозе лекова, ефекат додатних типова хемотерапеутских лекова. Оптимално трајање курса није дефинисано, али не би требало да прелази 6 месеци.

Остаје и отворено питање оптималне употребе зрачења. Неколико клиничких студија указује на користи ране радиотерапије (током 1-2 циклуса хемотерапије). Трајање курса зрачења не би требало да прелази 30-40 дана. Могуће је користити и стандардни режим зрачења (1 пут дневно током 5 недеља) и хиперфракција (2 или више пута дневно у трајању од 3 недеље). Хиперфракционисана торакална радиотерапија се сматра пожељнијом и доприноси бољој прогнози.

Старост преко 70 година значајно погоршава прогнозу лечења. Старији болесници реагују много лошије за радиокемотерапију, што се манифестује у малој ефикасности и компликацијама. Тренутно се не развија оптимални терапијски приступ код старијих пацијената са малим ћелијским РЛ.

У ретким случајевима, са добрим респираторне функције и ограничења тумора у плућима може водити хируршку ресекцију са / без накнадног адјувантне хемотерапије.

Пацијенти који су успели да остваре ремисију туморског процеса су кандидати за профилактичку лобањску кранијализацију (ПФС). Резултати студија указују на значајно смањење ризика од метастаза у мозгу, који је, без употребе ФФП, 60%. ПКО дозвољава побољшање прогнозе трогодишњег преживљавања са 15% на 21%. Често, пацијенти који су доживели рак плућа немаличног ћелија имају абнормалности у неурофизиолошкој функцији, али ови поремећаји нису везани за пролаз ПКО-а.

Тумор се протеже преко плућа, у којем се првобитно појавио. Стандардни приступи третману укључују следеће:

Комбинована хемотерапија са / без превентивне кранијалне зрачења.

Етопосид + цисплатин или етопосид + карбоплатин је најчешћи приступ, чија је ефикасност потврђена клиничким студијама. Преостали приступи још нису показали значајну предност.

циклофосфамид + доксорубицин + етопозид

ифосфамид + цисплатин + етопосид

циклофосфамид + доксорубицин + етопосид + винкристин

циклофосфамид + етопосид + винкристин

Радиацијска терапија - користи се у случајевима негативног одговора на хемотерапију, посебно метастазама у мозгу и кичменој мождини или костима.

Стандардни приступ (цистплатин и етопосид) даје позитиван одговор код 60-70% пацијената и доводи до ремисије у 10-20%. Клиничке студије сведоче о предностима комбиноване хемотерапије, која укључује платину. Међутим, цисплатин често прате озбиљни нежељени ефекти, што може довести до озбиљних последица код пацијената који пате од кардиоваскуларних обољења. Карбоплатин је мање токсичан у поређењу са цисплатином. Експедитивност коришћења повећаних доза хемотерапеутских лекова остаје отворено питање.

Што се тиче ограничене фазе, у случају позитивног одговора на хемотерапију за широку фазу малигног плућног карцинома плућа, указује се на превентивно кранијално зрачење. Ризик од метастатских болести у централном нервном систему смањује се са 40% на 15% у року од 1 године. Није било значајног погоршања здравља након ПКО.

Комбинована радиокемотерапија не побољшава прогнозу у односу на хемотерапију, међутим, торакално зрачење је препоручљиво за палијативну терапију удаљених метастаза.

Често, пацијенти са дијагнозом обимне МПЛ фазе имају отежано стање здравља, што компликује агресивну терапију. Међутим, спроведене клиничке студије нису показале побољшање прогнозе преживљавања са смањењем дозе лијекова или преласком на монотерапију. Ипак, интензитет у овом случају треба израчунати из индивидуалне процене здравственог стања пацијента.

Животни вијек

Колико живи са раком плућа и како можете одредити који је животни век са раком плућа. Пошто није тужно, али уз такву страшну дијагнозу, пацијенти без хируршке интервенције увек суочавају са фаталним исходом. Око 90% људи умире у првих 2 године живота, након што је откривена болест. Али никада не би требало да одустанеш. Све зависи од тога где се дијагностикује и каква је то врста болести. Пре свега, разликују се два главна типа карцинома плућа: тип малих ћелија и не-малих ћелија.

Погађани су, углавном пушачи, мање је уобичајен, али се веома брзо шири, формира метастазе и узима друге органе. Осетљив је на хемијску и радиотерапију.

Колико живи

Прогноза за рак плуца зависи од многих фактора, али првенствено од врсте болести. Рак малих ћелија је највише разочаравајући. У року од 2-4 месеца након дијагнозе сваки други пацијент умире. Употреба хемотерапеутског третмана повећава очекивани животни век за 4-5 пута. Прогноза карцинома није малих ћелија је боља, али такође оставља много жеља. Са благовременим третманом, стопа преживљавања за 5 година је 25%. Колико живи са раком плућа - недвосмислен одговор не постоји, очекиваном животу утјече величина и локација тумора, његова хистолошка структура, присуство пратећих обољења итд.

Лечење малигног рака плућа

Постед би: админ 12/7/2016

Плућно ткиво међу канцерогеним болестима погађају рак чешће од других органа. Прво место за појав малигног процеса, узима стомак, а након ње и рак плућа, нарочито код мушкараца. Узроци развоја тумора у бронхопулмоналном систему су и спољни и унутрашњи негативни утицаји. Главни спољни фактор опасности је пушење или тровање респираторних органа са другим токсичним супстанцама. Отровна испарења могу да се задивљују у штетним производима иу истраживачким лабораторијама. Рак плућа може се развити као последица дуготрајних хроничних патологија: пнеумонија, туберкулоза, бронхитис, инфлуенца и други инфективни процеси. Развој секундарног тумора у плућима може се посматрати током метастазе примарног локалитета рака у другом органу.

Према патоморфолошким знацима карцинома плућа, неколико облика тумора се разликују са различитим степенима диференцијације. По правилу, у седамдесет процената случајева болести примећује се карцином сквамозних ћелија. На другом месту у хистолошкој структури, постоји мала ћелијска, овсна и ћелија анапластичног плућа плућа. Ипак постоји облик тумора жлезног порекла, али се налази, изузетно ретко.

Рак плућа без малих ћелија је тумор који се развија из мукозног сквамозног слоја бронхијалног ткива. Плоски епител може се састојати од атипичних ћелија одређене зрелости. Такав канцер плућа се зове малодиференцирани, кератинизујући или без кератинизације. Тумор се може развити у иницијалним сегментима сегментних бронхија, као иу слузокожи лобарских и главних бронхија - централног рака. Ако процес утиче на подручје бронхиола и подсегменталних дијелова бронхија, онда говори о периферном канцеру. Рак плућа без малих ћелија има различите могућности раста, то јест, може се клити у лумен бронхијалног канала или инфилтративним растом (плућно ткиво).

малих ћелија плућа (НСЦЛЦ) - карцином, који има низак степен диференцијације неиздиференциране или развоја. Лоцализатион, метастазе, симптоми, фазе и лечење тумора суштински не разликују од карцином сквамозних ћелија, али неки специфични образац и сви тактика лечења - присутан.

Симптоматска слика карцинома плућа

Знаци присуства централног или периферног малигног тумора у плућима не зависе од хистолошке структуре неоплазме. Клиничка слика пацијената са плућним карцином изражава се извесним симптомима:

  • Пацијент се пожали на појаву сувог кашља, који после неког времена има назални карактер. Ујутро и вече, кашаљ прати кашаљ, у којем се могу видети крваве вене. Понекад, чак и без напада кашља, може доћи до мање крварења, што се такође дешава у раним стадијумима карцинома. Присуство кашља је запажено, практично код свих пацијената са онкологијом плућног ткива;
  • Бол у торакалној регији такође је главни симптом бронхопулмоналног тумора. Бол може бити озрачивање, као и међурегионална неуралгија. Неудобје се осећају на десној или левој страни и пацијент не зна шта му мучи, срце, јетра, стомак. У положају склоности, бол се локализује на страни гдје се налази тумор. Један од знакова рака у плућима су ноћни болови у доњим екстремитетима (шљак). У зрелим, метастатским стадијумима малигног процеса, напади бола се јављају у кичми, зглобовима, али иу глави;
  • У раним и касним фазама онколошког процеса у плућима примећују се уобичајени симптоми слабости и тровања тела. Бол је пропраћен падом снаге, повећањем телесне температуре. Хипертермија се примећује уз истовремени рак, пнеумонију или пљуц у ателектазу. Ако постоји повреда размене гаса у респираторном систему, постоји краткоћа даха, нарочито након моторичке активности. Недостатак апетита и отровно отпуштање тумора у крв доведе до губитка телесне тежине, бледоће коже и ширења пигментних мрља;
  • У зависности од локације и степена малигнитета, пацијент може доћи до промуклости у његовом гласу, опструкција једњака, висок стојећем диафракгми куполом и ограничене покретљивости горњег екстремитета. Ова слика објашњава компресијом ткива и судова тумора медијастинуму-расте.

Фазе и метастазе плућа малих ћелија и сквамозних ћелија плућа

Рак плућа почиње да метастазира рано. Већ у првој фази, метастазе могу да се шире путем лимфних, крви и респираторних путева (аспирација). У зависности од степена карцинома диференцијације и раста, метастазе, а стадо на регионалне лимфне чворове или удаљеним органима. Учешће лимфних чворова је примећено у току бронхија у корену области и лаког капије у трахеобронхијално одељењу за медијастинум одељења, грлића материце и супрацлавицулар. У карциному плућа до метастаза, секундарни процес тумор може да се развије у јетри, мозгу, надбубрежне жлезде и кичмене мождине.

Према класификационој схеми за фазе, карцином у плућима изражава се различитим величинама, дистрибуцијом и метастазама.

Почетак болести даје карактеристичну клиничку слику, али се тумор не може утврдити. На нивоу прве фазе која је серија А и Б, тумор се налази у ткиву плућа и трахеобронхијално има малу величину, али је лако видљив под рендген дијагностике. Лимфни чворови у овој фази, ћелије рака се утиче на нивоу плућа перибронцхиал одељења.

Друга фаза карцинома карактерише велика величина и даље ширење метастаза. У фази развоја туморског процеса, постављена је пнеумонија или атекелаза, у којој не постоји потпуна оштећења плућа и плеурални излив. Присуство ћелија рака, у другој фази, одређује се у подручју медијума.

Ширење тумора ткива у медијастинума, дијафрагме и торакалне посматрано у трећој фази - зрели канцер плућа. Ателектаза и опструктивна пнеумонија, која је готово увек, у овој фази, у пратњи малигног процеса, ударио све режањ са плеуралним изливом. Метастазе у овој фази развоја, могу бити усмерени на удаљеног органско ткиво.

Терминал, који води до смрти пацијента, је четврта фаза карцинома. У овој фази, тумор се распада, што узрокује јаку интоксикацију пацијентовог тијела. У овом случају постоји поремећај рада органских система и пацијент умире. У четвртој фази болести, пацијенту је потребан палијативни третман који одржава виталност особе.

Третман

Као резултат тога, утврђене дијагнозе - "или неиздиференцираном канцер малих ћелија плућа," третман зависи од старости пацијента и стадијума болести. Хирургија је наведено у пацијената који немају контраиндикација за операцију. У смислу хируршког лечења, уклањање тумора је изложена светлости са делом и свим њеним ткивима. Погођене метастазе су такође уклоњени. Конзервативна терапија је представљен изложености зрачењу и хемотерапији. Овај метод помаже да се припреми пацијента за операцију, где је то могуће да блокира поделу ћелија рака и смањења величине тумора. Након операције, хемотерапије и зрачења стопе продужити, али да би ометају развој атипичним процеса и даље рецидива. У модерним временима, велики број пацијената како би ваше тело се ослободи од рака са традиционалне медицине. Ова метода се не одбија водећих медицинских стручњака, али без надзора лекара, није препоручљиво. Од националног оздрављења средства обухватају: СДА Дорогова (ветеринарске медицине), прополис (пчела производа), Мугворт, Агариц, Хемлоцк (биљке), сода (хране), итд...

Размотрите тактике лечења рака са различитим степеном диференцијације и различитим методама:

У зрелој фази се врши хемотерапија, према индикацијама, додаје се зрачење, а затим се врши хируршка интервенција.

У терминалној фази тумора, хемотерапија и радиоактивне користе, као олакшавање симптоматско лечење.

Када је трећи тумор фазу метастатски умањена хемотерапеутских лекова и агенаса бази платине. Таква терапија у комбинацији са терапијом зрачења.

Канцер малих ћелија плућа

Један од најчешћих међу мушкарцима и неподношљивим болестима је малокалибарски рак плућа. У почетној фази болест је тешко препознати, али уз благовремено лечење, шансе за повољан исход су одличне.

Рак малих ћелија плућа је један од најмалигнијих тумора према хистолошкој класификацији, која се наставља веома агресивно и даје обимне метастазе. Овај облик рака је око 25% међу другим врстама карцинома плућа и ако није откривен у раној фази, а због тога се терапија завршава смртоносним исходом.

У већини случајева ова болест утиче на мушкарце, али недавно је дошло до повећања инциденце код жена. У одсуству симптома болести у раним фазама, као пролазног раст тумора и ширење метастаза, већина пацијената, болест узима форму трчања и тешко излечити.

  • Све информације на сајту су у информативне сврхе и НИЈЕ водич за акцију!
  • Можете поставити ПРЕЦИСЕ ДИАГНОСИС само ДОКТОР!
  • Молимо вас да НЕ узимате само-лекове, али заказати састанак са специјалистом!
  • Здравље за вас и ваше вољене! Немојте се обесхрабрити

Узроци

Пушење - Први и најважнији узрок рака плућа. Старост пушача, број цигарета дневно и трајање зависности утичу на вјероватноћу малокалибарског рака плућа.

Добра превенција је одбацивање цигарета, што ће значајно смањити могућност болести, међутим, особа која је икада пушила увијек ће бити у опасности.

Људи који пуше по статистикама пате од карцинома плућа 16 пута чешће него некадашњи и 32 пута чешће рак плућа дијагностикује се код оних који су почели да пуше током адолесценције.

Никотинска зависност није једини фактор који може проузроковати болест, тако да је вероватно да и непушачи могу бити међу пацијентима са плућним канцером.

Хередитети - други најважнији узрок, који повећава ризик од болести. Присуство специјалног гена у крви повећава вероватноћу малокалибарског рака плућа, тако да постоје страхови да се ти људи чији су рођаци патили од ове врсте карцинома такође могу бити болесни.

Екологија - разлог који значајно утиче на развој рака плућа. Издувни гасови и индустријски отпад отровају ваздух и уз њега улазе у људска плућа. Такође су у ризику људи који имају честе контакте са никлом, азбестом, арсеном или хромом с обзиром на своје професионалне активности.

Тешка болест плућа - предуслови за развој рака плућа. Ако особа има туберкулозу или хроничну опструктивну болест плућа током целог живота, то може бити разлог за развој карцинома плућа.

Симптоми

Рак плућа, као и већина других органа, не узнемирава пацијента у почетној фази и нема изражене симптоме. Може се посматрати са правовременом флуорографијом.

У зависности од стадијума болести, разликују се следећи симптоми:

  • Најчешћи симптом је продужени кашаљ. Међутим, то није једини тачан знак, пошто пушење људи (наиме, они имају малигни тумор дијагнозиран често од непушача) имају хронични кашаљ пре болести. У каснијој фази рака, карактер кашља се мења: он је отежан, праћен болом и излучивањем крвавог течаја
  • у малокалибричном раку плућа, човек често има кратак удах, који је повезан са тешким уносом ваздуха кроз бронхије, што нарушава правилно функционисање плућа;
  • У другој и трећој фази тока болести, изненадне тескобе или периодично повећање температуре нису неуобичајене. Пнеумонија, коју пушачи често трпе, такође може бити знак рака плућа;
  • систематски бол у грудима када кашље или покушава да дубоко удише;
  • Велика опасност је крварење плућа, која је узрокована клијањем тумора у плућне судове. Овај симптом указује на занемаривање болести;
  • када тумор расте у величини, може утицати суседне органе, што може довести до болова у раменима и удовима, отицање лица и руку, тешкоће гутања, хрипавост у гласу, продужени хиццоугх;
  • у касној фази рака, тумор озбиљно утиче на друге органе, што даље погоршава неповољну слику. Метастазе доћи до јетру, може да изазове жутицу, бол испод ребара, метастазе на мозгу доводи до парализе, губитка свести, а кршења говорног центра мозга, метастазе костију им нанесу бол и боли;

Сви горе наведени симптоми могу бити праћени изненадним смањењем телесне тежине, губитком апетита, хроничном слабошћу и брзим замором.

На основу тога како се интензивно манифестују симптоми и како се особа може временом обратити лекару, можете направити предвиђање о шансама његовог опоравка.

О симптомима карцинома плућа у почетној фази можете пронаћи овде.

Дијагностика

Одрасли, нарочито пушачи, треба периодично прегледати ради рака плућа.

Дијагноза тумора у плућима састоји се од следећих процедура:

  1. Флуорографија, која дозвољава откривање промена у плућима. Овај поступак се спроводи током лечења, након чега лекар прописује друге прегледе који ће помоћи у постављању тачне дијагнозе.
  2. Клиничка и биохемијска анализа крви.
  3. Бронхоскопија је дијагностичка метода у којој се испитује степен ангажовања плућа.
  4. Биопсија - уклањање тумора узорак хируршки ради одређивања типа тумора.
  5. Радиатион дијагностика која укључује рендген испитивање, магнетна резонанца (МРИ) и позитивно емисионе томографије (ПЕТ), омогућавајући одређивање локације тумора фокуса и да појасни стадијум болести.

Видео: Рана дијагноза рака плућа

Третман

Тактика лечења малокалибарског карцинома плућа развијена је на основу клиничке слике болести и укупног благостања пацијента.

Постоје три главна начина лечења рака плућа, који се често користе у комплексу:

  1. хируршко уклањање тумора;
  2. радиотерапија;
  3. хемотерапија.

Хируршко уклањање тумора има смисла у раној фази болести. Његова сврха је уклањање тумора или дела погођеног плућа. Ова метода није увек могућа код малокалибричног карцинома плућа због његовог брзог развоја и касне детекције, због чега се користе за радикалније методе.

Могућност операције је искључена иу случају да тумор утиче на трахеја или сусједне органе. У таквим случајевима, одмах се примењује на хемотерапију и радиотерапију.

Хемотерапија са малим ћелијским раком плућа може дати добре резултате с правовременом примјеном. Његова суштина је да узму посебне лекове који уништавају туморске ћелије или значајно успоравају њихов раст и репродукцију.

За пацијента су прописани следећи лекови:

Лекови се узимају у интервалима од 3-6 недеља и за почетак ремисије потребно је поднети најмање 7 курсева. Хемотерапија помаже у смањивању величине тумора, али не може гарантовати потпуни опоравак. Међутим, он може продужити живот особе чак иу четвртој фази болести.

Радиацијска терапија или радиотерапија је метод лечења малигног тумора помоћу гама зрачења или рендгенских зрака, што омогућава убијање или успоравање раста ћелија карцинома.

Користи се за неоперабилни тумор плућа, ако тумор има лимфне чворове или ако не постоји могућност операције због нестабилног стања пацијента (на пример, озбиљне болести других унутрашњих органа).

У радиотерапијској терапији је зрачење погођено погођеним плућима и свим областима метастазе. Ради веће ефикасности, терапија зрачењем се комбинује са хемотерапијом ако је пацијент у стању да толерише такав комбиновани третман.

Једна од могућих опција за помоћ пацијенту са карциномом плућа је палијативни третман. Примјењује се у случају када сви могући методи за заустављање развоја тумора нису дали резултате, или ако се у најновијем стадијуму открије канцер плућа.

Палијативно збрињавање је осмишљено да ублажи последње дане пацијента, да му пружи психолошку помоћ и да анестезира тешке симптоме канцера. Методи таквог третмана зависе од стања особе и за сваку од њих строго су индивидуални.

Постоје различите фолк методе за лечење малокалибарског рака плућа, које су популарне у уским круговима. У сваком случају не би требало да се ослањате на њих и да се укључите у самопомоћ.

За успешан исход сваког минута је важан, и често људи узалудно изгубе драгоцено време. Уз најмањи знак карцинома плућа, одмах се обратите лекару, у супротном смрт је неизбежна.

Избор методе лечења пацијента је важна фаза на којој зависи његов даљњи живот. Ова метода треба узети у обзир фазу болести и психофизичког стања пацијента.

О чињеници да је дијагноза зрачења централног плућа плућа, чланак ће рећи.

Више о методама лечења периферног рака плућа можете научити у овом чланку.

Колико живи (животни век) са малим ћелијским карциномом плућа

Упркос пролазне ток канцер малих ћелија плућа, је осетљивији на хемотерапије и радиотерапије, у поређењу са другим облицима рака, па правовремене третманом, резултати могу бити повољна.

Најприкладнији исход се примећује када се рак открије у фазама 1 и 2. Пацијенти који су започели лечење на време, могуће је постићи потпуну ремисију. Њихов животни век је већи од три године, а број излечених је око 80%.

На трећој и четвртој фази, прогноза се значајно погоршава. У сложеном третману, живот пацијента може се продужити 4-5 година, а проценат преживелих је само 10%. У одсуству третмана, пацијент умире у року од 2 године од дијагнозе.

Рак плућа је један од најчешћих карцинома, што је веома тешко излечити, али има много начина да се спречи његов изглед. Пре свега, неопходно је носити никотинску зависност, избјегавати контакт са штетним супстанцама и редовно провести медицински преглед.

Правовремено откривање малокалибарског рака плућа у раним фазама знатно повећава шансе за победу над болестима.

Канцер малих ћелија плућа

У структури онколошких болести, рак плућа је једна од најчешћих патологија. Основа је малигна дегенерација епитела плућног ткива, повреда размене ваздуха. Болест се одликује великом леталошћу. Главна група ризика су пушачи старости 50-80 година. Карактеристика модерне патогенезе је смањење старости примарне дијагнозе, повећање вероватноће карцинома плућа код жена.

Карцином малих ћелија је малигни тумор који има најагресивнију природу и широко распрострањену метастазу. Овај облик чини око 20-25% свих врста карцинома плућа. Многи научни експерти сматрају ову врсту тумора системском болести у раним фазама, у регионалним лимфним чворовима скоро увек постоје метастазе. Мушкарци имају већу вјероватноћу да добију ову врсту тумора, али проценат жена које су болесни значајно расте. Скоро сви пацијенти имају прилично тешку форму карцинома, због брзог раста тумора и обимних метастаза.

Канцер малих ћелија плућа

Узроци малокалибарског рака плућа

У природи постоје многи разлози за развој малигних неоплазми у плућима, али постоје главне од којих се сусрећемо скоро сваки дан:

  • пушење дувана;
  • изложеност радону;
  • азбестоза плућа;
  • пораз вируса;
  • ефекат прашине.

Клиничке манифестације плућа малих ћелија плућа

Симптоми плућа малих ћелија плућа:

  • кашаљ проширене природе или ново појављиву кашаљ са променама у уобичајеном пацијенту;
  • недостатак апетита;
  • губитак тежине;
  • општа болест, умор;
  • краткоћа даха, бол у грудима и плућима;
  • промена гласа, хрипавост (дисфонија);
  • бол у кичми са костима (јавља се метастазама у кости);
  • заплене епилепсије;
  • рак плућа, степен 4 - постоји поремећај говора и постоје јаке главобоље.

Степен малигног рака плућа

  • Фаза 1 - величина тумора у пречнику до 3 цм, тумор је погодио једно плућа. Нема метастаза.
  • Фаза 2 - величина тумора у плућима је од 3 до 6 цм, блокира бронхус и калем у плеву, изазива ателектазу;
  • Фаза 3 - тумор брзо пролази у сусједне органе, његова величина се повећава са 6 на 7 цм, настаје ателецтасис целог плућа. Метастазе у суседним лимфним чворовима.
  • Фаза 4 малокалибарског рака плућа карактерише ширење малигних ћелија у даљим органима људског тела и узрокује такве симптоме као:
  1. главобоље;
  2. хрипавост или губитак гласа уопће;
  3. општа болест;
  4. губитак апетита и оштро смањење тежине;
  5. бол у леђима итд.

Дијагноза малигног рака плућа

Упркос свим клиничким прегледима, анамнези и слушању плућа, неопходна је и квалитативна дијагноза болести која се спроводи коришћењем метода као што су:

  • сцинтиграфија скелета;
  • Рендген рендген;
  • детаљан, клинички тест крви;
  • рачунарска томографија (ЦТ);
  • тестови функције јетре;
  • магнетна резонанца (МРИ)
  • Позитронска емисиона томографија (ПЕТ);
  • анализа спутума (цитолошка студија за откривање ћелија карцинома);
  • плеуроцентеза (уношење течности из шупљине шупљине око плућа);
  • Биопсија је најчешћа метода за дијагностицирање малигних неоплазми. Изводи се у облику уклањања честице фрагмента погођеног ткива ради даљег истраживања под микроскопом.

Биопсију можете извести на неколико начина:

  • бронхоскопија у комбинацији са биопсијом;
  • биопсија пункције се врши са ЦТ;
  • ендоскопски ултразвук са биопсијом;
  • медијастиноскопија у комбинацији са биопсијом;
  • отворена биопсија плућа;
  • плеурална биопсија;
  • видеоторакоскопиа.

Лечење малигног рака плућа

Хемотерапија игра најважнију улогу у лечењу малокалибарског рака плућа. У одсуству одговарајућег лечења за рак плућа, пацијент умире у року од 5-18 недеља након дијагнозе. Повећати смртност на 45-70 недеља, помаже полихемотерапији. Користите га, и као независни метод терапије, иу комбинацији са хируршком интервенцијом или радиотерапијом.

Циљ овог третмана је потпуна ремисија, коју морају потврдити бронхоскопским методама, биопсијом и бронхоалвеоларном лавагеом. По правилу, ефикасност лечења се процењује након 6-12 недеља, након почетка терапије, према овим резултатима, могуће је проценити вероватноћу лечења и трајања живота пацијента. Најповољнија прогноза код оних пацијената који су постигли комплетну ремисију. Ова група укључује све пацијенте чији животни век превазилази 3 године. Ако је тумор смањен за 50%, нема метастазе, могуће је говорити о парцијалној ремисији. Очекивано трајање живота је, према томе, мање него у првој групи. Тумор није подложан лечењу, а активна прогресија је неповољна.

Након утврђивања фазу канцерозних обољења плућа, неопходно је проценити здравље пацијента, у смислу да ли је способан да се креће индукционог хемотерапију као део комбиноване терапије. Изводи се у одсуству претходне хемотерапије и радиотерапије, такође одржавајући здравље пацијента, а не тешке пратеће болести, срце, инсуфицијенција јетре, очуван коштане сржи Функција ПаО2 на атмосферском ваздухом прелази 50 мм Хг. Чл. и нема хиперкапније. Али, такође је важно напоменути да је смртност од индукционе хемотерапије присутна и достигне 5%, што је упоредиво са смртношћу радикалног хируршког третмана.

Ако здравствено стање пацијента не испуњава наведене стандарде и критеријуме, како би се избјегле компликације и озбиљни нежељени ефекти, смањена је доза антитуморних лијекова. Да би спроводио индукциону хемотерапију требао би бити љекар онколог. Посебна пажња је потребна за пацијента у првих 4 мјесеца. Такође, током лечења могуће су заразне, хеморагичне и друге озбиљне компликације.

Локализовани облик малокалибарског рака плућа и његов третман

Статистика лечења малих ћелијских карцинома плућа има добре показатеље:

  • ефикасност лечења је 65-90%;
  • регресија тумора је примећена у 45-75% случајева;
  • средњи опстанак је 18-24 месеци;
  • 2-годишња опстанка је 40-50%;
  • 5-годишња стопа преживљавања је 10% и достиже 25% код пацијената који су започели терапију у добром општем здрављу.

Уграђено у лечењу локализованих малих облика ћелија карцинома плућа је хемотерапија (2-4 курсеви) у комбинацији са радиотерапијом у укупне дозе 30-45 Ги Фоцал. Тачно је почетак радиотерапије против хемотерапије током или након 1-2 курса. Под надзором ремисије, прикладно да спроводи мозга загревања у укупној дози од 30г као мали карцином плућа карактерише брзом и агресивном метастазе на мозгу.

Лечење обичног облика малокалибарског рака плућа

У превладавајућем облику малокалибарског карцинома плућа, третман се показује комбинованим, а препоручљиво је и зрачити са посебним индикаторима:

  • присуство метастазе у костима;
  • метастазе, мозак;
  • метастазе у надбубрежним жлездама;
  • метастазе у лимфним чворовима, медијстинум са синдромом компресије супериорне вене каве.

Напомена! Када се метастазирају у мозгу, третман са гама-ножем је могућ.

Након статистичке студије откривена је ефикасност хемотерапије и износи око 70%, док се у 20% случајева постиже потпуна ремисија, што даје степен опстанка близу онима са локализованом формом.

Ограничена фаза

У овој фази, тумор се налази унутар једног плућа, а можда и са оближњим лимфним чворовима.

Примењене методе третмана:

  • комбиновано: хемо + зрачна терапија праћена превентивном кранијалном зрачењем (ПКО) са ремисијом;
  • хемотерапија са или без ФФП-а, за пацијенте који имају оштећење респираторне функције;
  • хируршка ресекција са адјувантном терапијом за пацијенте са стадијумом 1;
  • комбинована употреба хемиотерапије и терапије терапије терапијом је стандардни приступ за пацијенте са ограниченим стадијумом, мале ћелије РЛ.

Према статистици клиничких испитивања, комбиновани третман у односу на хемотерапију без радиотерапије повећава прогнозу преживљавања од 3 године за 5%. Коришћени лекови: платина и етопозид. Прогностички индикатори за очекивани животни вијек су 20-26 мјесеци, а прогноза преживљавања од 2 године је 50%.

Неефикасни начини повећања прогнозе:

  • повећање дозе лекова;
  • дјеловање додатних типова хемотерапеутских лекова.

Трајање курса хемотерапије није дефинисано, али, ипак, трајање курса не би требало да буде веће од 6 месеци.

Проблем радиотерапије: многе студије показују његове предности током 1-2 циклуса хемотерапије. Трајање терапије зрачењем не би требало да прелази 30-40 дана.

Вероватно примена стандардних курсева изложености:

  • 1 пут дневно за 5 недеља;
  • од 2 или више пута дневно током 3 недеље.

Хиперфракционисана торакална радиотерапија се сматра пожељнијом и доприноси бољој прогнози.

Много горе толерисати третман старијих пацијената (65-70 година), прогнозе третман је много горе, јер довољно лоше да одговоре на радиоцхемотхерапи, што заузврат се манифестује у ниском ефикасношћу и више компликација. Тренутно, оптималан терапијски приступ код старијих пацијената са раком малих ћелија није разрађен.

Пацијенти који су постигли ремисију туморског процеса су кандидати за профилактичку лобањску кронију (ПКО). Резултати студија указују на значајно смањење ризика од метастаза у мозгу, који је, без употребе ФФП, 60%. ПКО дозвољава побољшање прогнозе трогодишњег преживљавања са 15% на 21%. Често, код пацијената који су доживели рак плућа немаличног ћелија, постоје неправилности у неурофизиолошкој функцији, али ове повреде нису везане за пролазак ССП-а.

Обиман стадијум

Ширење тумора долази изван плућа, у којем се првобитно појавио.

Стандардне методе терапије:

  • комбинована хемотерапија са или без превентивне кранијалне зрачења;
  • Етопозид + Цисплатин или Етопосид + Карбоплатин је најчешћи приступ са доказаном ефикасношћу. Преостали приступи до сада нису показали значајнију предност;
  • Циклофосфамид + Докорубицин + Етопосид;
  • Ифосфамид + Цисплатин + Етопосиде;
  • Цисплатин + Иринотекан;
  • Циклофосфамид + Докорубицин + Етопосид + Винкристин;
  • Циклофосфамид + Етопосид + Винкристин.

Обрада се врши са негативним одговорима на хемотерапију, нарочито са метастазама у мозгу и кичменој мождини или костима.

Прилично позитиван одговор ремисије од 10-20% даје Цистплатин и Етопосиде. Клиничке студије указују на користи комбиноване хемотерапије, која укључује платину. Али, упркос томе, цисплатин често прате озбиљни нежељени ефекти, што може довести до озбиљних последица код пацијената који пате од кардиоваскуларних обољења. Карбоплатин је мање токсичан у поређењу са цисплатином.

Напомена! Коришћење повећаних доза хемотерапеутских лекова остаје отворено питање.

За ограничену фазу, у случају позитивног одговора на хемотерапију, опсежна фаза малокалибарског рака плућа показује превентивно кранијално зрачење. Ризик од метастатских болести у централном нервном систему смањује се са 40% на 15% у року од 1 године. Није било значајног погоршања здравља након ПКО.

Комбинована радиокемотерапија не побољшава прогнозу у односу на хемотерапију, међутим, торакално зрачење је препоручљиво за палијативну терапију удаљених метастаза.

Пацијенти са дијагнозом опсежне фазе имају отежано стање здравља, што компликује спровођење агресивне терапије. Клиничке студије нису откриле побољшање прогнозе преживљавања са смањеним дозама лекова или са прелазом на монотерапију, али ипак, интензитет у овом случају треба израчунати из индивидуалне процјене здравља пацијента.

Прогноза болести

Као што је раније поменуто, канцер малих ћелија плућа припада најагресивнијим облицима свих карцинома. Оно што прогностици болести и колико пацијената живи, директно зависи од лечења онкологије у плућима. Пуно зависи од стадијума болести, и какав је то тип. Постоје два главна типа карцинома плућа - мале ћелије и не-мале ћелије.

Мале канцер плућа плућа је подложан пушачима, мање је чест, али се врло брзо шири, формира метастазе и узима друге органе. Осетљив је на хемијску и радиотерапију.

Животни вијек у одсуству одговарајућег лечења је од 6 до 18 недеља, па стопа преживљавања достиже 50%. Уз примену одговарајуће терапије, животни век се повећава са 5 на 6 месеци. Најгора прогноза код пацијената са 5 година болести. Око 5-10% пацијената остаје жива.

МАЛА ЦЕЛА ЛУНГ РАНК

© Ауторска група, 2005. УДК 616.24-006.6-08

ГУ РОНТС их. Н.Н. Блокхин РАМС,

МАЛА ЦЕЛА ЛУНГ РАНК

Тренутно, нове методе мали ћелијски рак плућа.

С једне стране, развијају се нове шеме и комбинације са нижим нивоом токсичности и веће ефикасности, с друге стране, истражују се нови лекови. Главни циљ спроведених студија је повећање стопе преживљавања пацијената и смањење учесталости релапса. Неопходно је наставити проучавати ефикасност нових лекова новим механизмом деловања.

М.Б. Бичков, Е.Н. Дгебуадзе, С.А. Болсхаков

Рак плућа је једна од најчешћих онколошких болести у свету. Форме карцинома плућа без малих ћелија (НСЦЛЦ) и мале ћелије (МРЛ) се јављају у 80-85% и 10-15% случајева, [41]. По правилу, његова мала ћелијска форма најчешће се налази код пушача и веома ретко код непушача.

МРЛ је један од најмалигнијих тумора и карактерише је кратка историја, брзи ток, тежи раним метастазама. Канцер малих ћелија плућа је тумор веома осјетљив на хемотерапију, јер већина пацијената може добити објективан ефекат. Када се постигне потпуна регресија тумора, врши се профилактичко зрачење мозга, што смањује ризик од удаљених метастаза и повећава ниво укупног преживљавања [4].

Тренутно, нове методе Рак малих ћелија плућа. У дијагнози од посебног значаја је процена преваленције процеса, одређивањем избора терапијске тактике. Након морфолошке потврде дијагнозе (бронхоскопија са биопсијом, трансторакична пункција, биопсија метастатских чворова) рачунарска томографија (ЦТ) грудног коша и абдоминалне шупљине, и ЦТ или магнетном резонанцом (МРИ) мозга (са контрастним) и скенирањем костију.

Недавно је било извјештаја да позитронска емисиона томографија може додатно побољшати фазу процеса.

У ИРЛ, као и других облика рака плућа, користи режирања према међународној ТНМ систему, међутим, већина пацијената са СЦЛЦ већ имају ат дијагнозе ИИИ-ИВ стадијуму болести, стога до сада није изгубила свој значај класификацију, према којем разликовати локализовани и уобичајени облици болести.

Вхен лоцализед стаге СЦЛЦ туморским лезије једног хемитхорак са ограниченим учешћем у процесу ипсилатерални регионалних лимфних чворова корена и медијастинума и ипсилатералан и супрацлавицулар лимфних чворова, где је технички могуће да спроведе зрачења коришћењем једног поља.

Уобичајена фаза болести је процес када лезија тумора није ограничена на једну хемиторак, уз присуство контралатералних лимфогених метастаза или туморског плеурисија.

Фаза процеса који одређује терапеутске могућности је главни прогностички фактор за МПЛ [1].

1. Обим процеса: код пацијената са локализованим процесом (који се не протеже изван грудног коша), бољи резултати се добијају са хемороидиотерапијом.

2. Постизање потпуне регресије примарне тумори и метастазе: постоји значајно повећање очекиваног трајања живота и постоји могућност потпуног опоравка.

3. Укупна стање пацијента: пацијенти који почињу лијечење у добром стању, имају већу ефикасност лечења, већи преживљавање од пацијената у тешком стању, исушено, симптоми болести хематолошких и биохемијских промена.

Принципи лечења малигног рака плућа

Хируршко лечење је индицирано само у раним фазама МРЛ (Т1-2Н0-1). Требало би га допунити постоперативном полихемотерапијом (4 курса). У овој групи пацијената, преживљавање од 5 година је 39% [33].

Радиацијска терапија доводи до регресије тумори код 60-80% пацијената, међутим, у својој форми не повећава очекивани животни век због изгледа удаљеног метастазе [9].

Хемотерапија је камен темељац лечења МПЛ. Међу активни састојци треба истаћи: ЦЕЦ-лофосфан, доксорубицин, винкристин, етопозид, Топо-Тек, иринотекан, паклитаксел, доцетаксел, гемцитабин, винорелбин. Њихова ефикасност у монотерапији креће се од 25 до 50% [23, 35]. У табели. 1 приказује схему модерне комбиноване хемотерапије МПЛ.

Лечење болесника са локализованом формом малигног рака плућа

Ефикасност модерне терапије овог облика МРЛ варира од 65% до 90%, са потпуном регресијом тумора код 45-75% пацијената и медијским преживљавањем од 18-24 месеци [15, 38]. Пацијенти који су започели терапију у добром општем стању (ПС 0-1) и одговорили на индукциону терапију, имају шансу за преживљавање од 5 година без болести.

Када се ИРЛ локализован образац спроводи хемиотерапију (ЦТ) према једном од горњих шема (2-4 курсева) у комбинацији са радиотерапијом (РТ) на подручју примарној комори, корен плућа и медијастинума са збрајањем укупну жижну дозе од 30-45 Ги (50-60 Ги изоелектричним ефектом) [6, 7, 37]. Почетак терапије зрачењем треба бити што ближе почетку хемотерапије, тј. најбоље је започети РТ на позадини од 1-2 курса хемиотерапије, или након процене ефикасности лијечења два курса ХТ.

Пацијенти који су постигли потпуну ремисију, препоручујемо вршење превентивне мозга зрачење ка укупној дози од 30 Ги због високог ризика (70%) можданих метастаза [4].

Средње опстајање пацијената са локализованом формом Рак малих ћелија плућа када је комбиновани третман 16-24 месеца, са двогодишњом стопом преживљавања од 40-50%, 5-годишња стопа преживљавања од 10%. У групи пацијената који су започели терапију у добром општем стању, могућност постизања 5-годишње стопе преживљавања је 25% [15, 38].

Лечење болесника са уобичајеним облицима малигног рака плућа

Код таквих пацијената, главни метод лечења је комбинована хемотерапија у истим режимима, а зрачење се врши само на посебним индикацијама. Укупна ефикасност хемотерапије је 70%, али потпуна регресија се постиже код само 20% пацијената [15]. Истовремено, опстанак пацијената са потпуном регресијом тумора је поуздан

Схеме модерне комбиноване хемиотерапије МПЛ

Интервал између курсева

ЕП Цисплатин Етопосиде

80 мг / м 2 интравенозно на први дан од 120 мг / м 2 интравенозно на дан 1,2,3

ЦДЕ Циклофосфамид Докорубицин Етопосиде

1000 мг / м 2 интравенозно први дан 45 мг / м2 2 интравенозно на дан 1,2,3 или 1,3,5 дана интравенозно на дан 1 100 мг / м

ЦАВ Циклофосфамид Докорубицин Винцристине

1000 мг / м 2 интравенозно на први дан 50 мг / м2 2 интравенозно 1. дан интравенозно 1. дан 1.4 мг / м

Нимустин (ЦЦНУ) Етопосиде Цисплатинум

2-3 мг / кг интравенски првог дана од 100 мг / м2 2 интравенозно на дан 1,2,3 интравенозно на дан 4,5,6 40 мг / м

ШИФРА Цисплатин Винцристине Докорубицин Етопосиде

25 мг / м2 интравенозно први дан 1 мг / м 2 интравенозно први дан 40 мг / м2 интравенозно на први дан 80 мг / м2 интравенозно на дан 1,2,3

Једном недељно за 8 недеља

135 мг / м 2 интравенозно на први дан АУЦ 5 мг / м 2 интравенозно на дан 1

75 мг / м 2 интравенозно на први дан 75 мг / м 2 интравенозно на дан 1

60 мг / м2 интравенозно на дан 1,8,15 од 60 мг / м2 интравенозно на дан 1

1000 мг / м 2 интравенозно на 1,8 дана од 70 мг / м2 интравенозно на дан 1

ПРАКТИЧНА ОНКОЛОГИЈА • Т. 6, бр. 4 - 2005

веће него када примају парцијалну регресију, и приближава се преживљавању пацијената са локализованом формом МПЛ.

Када метастатски коштане сржи удаљена лимфни чворови за метастатски Плеуритис основна третман је хемотерапија. Када метастатским медијастинални лимфни чвор синдром компресије горњу коронарну вену препоручљиво користити комбиновани третман (хемотерапије у комбинацији са зрачењем). Код метастатског пораза костију, мозак, надбубрежне жлезде, метод избора је радијална терапија. Метастазе у укупном фокуса доза мозга радиотерапију (ОДС) 30 Ги обезбеђује клинички ефекат у 70% пацијената, а на пола оних снимљеног потпуне регресије тумора од ЦТ [4]. Недавно је било извјештаја о могућности кориштења системске хемотерапије за метастазе у мозгу. У табели. 2 представља модерну тактику третирања различитих облика малокалибарског рака плућа.

Терапијска тактика у понављању МПЛ

Упркос високој осетљивости хемотерапије и зрачења терапију СЦЛЦ, ова болест има високу стопу релапса, у овом случају избор лекова за хемотерапију другој линији зависи од нивоа одговора на првој линији третмана, трајање рецидива без периода и на локализацији метастатског жаришта.

Прихваћено је да разликује пацијенте са осјетљивим релапсом МПЛ, тј. који су имали историју потпуног или делимичног дејства од прве линије хемотерапије и присуства прогресије не мање од 3 месеца након завршетка индуктивне хемотерапије. У овом случају, могуће је поново користити режим лијечења против којег се идентификује ефекат. Постоје пацијенти са ватросталним релапсом, тј. када постоји напредовање болести током прве линије хемотерапије или мање од 3 месеца након његовог завршетка. Прогноза болести код пацијената са МРЛ-ом је нарочито неповољна за пацијенте са рефракторним релапсом - у овом случају средњи опстанак после дијагнозе релапса не прелази 3-4 месеца. У присуству рефракторног релапса, препоручљиво је користити раније коришћене цитостатике и / или њихове комбинације.

Недавно испитана и већ у употреби, нови лекови у лечењу СЦЛЦ, ту спадају гемтсита-бин, топотекан, винорелбин, иринотекан, таксане и циљане терапије.

Гемцитабине. Гемцитабин је аналог деокси-тидина и односи се на пиримидинске антиметаболите. Према студији И. Цорниер ет ал., Његова ефикасност као монотерапија био је 27%, на основу резултата данског студија на нивоу укупне ефикасности је 13% [8]. Стога су почели да истражују комбиноване режиме хемотерапије уз укључивање гемцитабина. У италијанској студији су третирани према шеми ПЕГ (гемцитабин, цисплатин, етопо-Зид), циљ нивоа ефикасности 72%, међутим дошло је висока токсичност [10]. Лондон Лунг Гроуп објављени подаци пхасе ИИИ рандомизед студи на директно поређење два опхођењу ГЦ (гемцитабин и цисплатин) и ПЕ. Разлике у средњем преживљавању нису добијене, постоји и висок ниво токсичности ГЦ схеме [20].

Топотецан. Топотекан - је растворног лека вода је семисинтетички аналог кампто-тетсина, нема крст са другим цитостатицима токсичности, коришћење у лечењу СЦЛЦ. Резултати неких студија показују његову ефикасност у присуству отпорних облика болести [3, 11, 13, 39, 40]. Такођер у овим студијама открила добру подношљивост пентахидрат, карактерише контролисаном нонцумулативе мијелосупресије, ниску токсичност хематолошки и значајно смањење у клиничким манифестацијама болести [2, 12, 29, 30]. Употреба топотекана у другој линији терапије за МПЛ је одобрена у приближно 40 земаља, укључујући САД и Швајцарску.

Винорелбине. Винорелбине је полусинтетички винаалкалоид, који је укључен у превенцију деполимеризације тубулина. Према неким студијама, стопа одговора са монотерапијом са винорелбином је 17% [16, 21]. Такође је утврђено да је комбинација винорелбина и хеме-цитабина прилично ефикасна и поседује

Модерна тактика лечења МПЛ

Шема ЕП: етопозид + цисплатина Сцхеме ЦАВ: циклофосфамида + докорубицин + винкристин 2. радиотерапија раног истовремено са 1. или 2. току хемиотерапије касно - а 3. ХТ укупне стопе дозе нТ - 45 Ги 3. У присуству комплетног регресије Превентивно зрачење мозга се изводи - СОД 30 Ги

ЕП, ЦАВ или ЦДЕ шеме (4-6 курсева)

2. Радиацијска терапија

Изводи се на одвојеним центрима поражења

ниска токсичност. У Ј.Д. Хаинсвортх и сар. ниво парцијалне регресије био је 28% [19]. Неколико истраживачких група проценило је ефикасност и токсичан профил комбинације карбоплатина и винорелбина [18, 24]. Добијени подаци указују на то да је ова схема активна у малом ћелијском карциному плућа, међутим, његова токсичност је прилично висока, и стога је неопходно одредити оптималну дозу за горе наведене комбинације.

Иринотекан. На основу студија фазе ИИ Јапан Цлиницал Онцологи Гроуп рандомизед триал почело фазу ИИИ ЈЦОг-9511 за директно поређење два режима хемотерапије Цисплатин и иринотекана (ПИ) и цисплатин + етопозид (ПЕ) у претходно нелечених болесника са СЦЛЦ [27]. У првој комбинацији иринотекана дозе био 60 мг / м 2 до 1, 8. и 15. дана, цисплатин - 60 мг / м2 на дан 1. сваке 4 недеље, други комбинација цисплатина администрирана у дози од 80 мг / м 2, ит-посиде - 100 мг / м 2 за 1-3 дана, сваке 3 недеље. У првој и другој групи спроведено је 4 курса хемиотерапије. Операција је планирана да обухвати 230 пацијената, међутим, заустављена након скупа прелиминарне анализе резултата (н = 154), с обзиром да је значајан раст у преживљавању у групи која је примала третман ПИ склоп (медијана преживљавања је 9.4 месеци вс. 12.8, респективно). Међутим, треба напоменути да је само 29% пацијената рандомизованих у ПИ групу успело да прими потребну дозу лијекова. Према овој студији, ПИ шема је призната у Јапану, је стандардни третман за локализоване форме СЦЛЦ. У вези са малим бројем пацијената, подаци овог рада морали су бити потврђени.

Због тога је у Северној Америци покренута фаза ИИИ студија [32]. Узимајући у обзир већ доступне резултате, дозе лекова су смањене. У ПИ шеми, доза цисплатина износила је 30 мг / м 2 на дан 1, иринотекан 65 мг / м 2 на данима 1 и 8 тродневног циклуса. Што се тиче токсичности, дијареје разреда ИВ није пријављено, очекују се подаци о прелиминарној ефикасности.

Таканес. У Ј.Е. Смитх ет ал. истраживање ефикасности доцетаксела 100 мг / м 2 код монотерапије код претходно лечених пацијената (н = 28), објективна ефикасност била је 25% [32].

У студији ЕЦОГ даје 36 претходно нетретираним пацијентима СЦЛЦ који су примали паклитаксел 250 мг / м2 као 24-двосатне инфузије сваке 3 недеље [14]. Ниво делимичну регресију 30%, 56% је регистровано ИВ леукопениа степен. Међутим, интерес у овом цитостатика несметано, а самим тим, је почела комбинација паклитаксела са цисплатина и етопозидом (тер) или карбоплатин Интергроуп студије, где је студирао у Сједињеним Америчким Државама - (десет) [26]. У првој групи, хемотерапија је изведено према шеме ТЕР (паклитаксел 175 мг / м 2 на дан 1, етопозид 80 мг / м2 на дане 1-3 и цисплатин 80 мг / м 2 на дан 1, уз обавезно

стање је било увођење фактора који стимулишу колоније од 4. до 14. дана), у режиму ПЕ су дозе лекова идентичне. У групи ТЕП је примећен виши ниво токсичности, нажалост, није било разлика у средњем преживљавању (10,4 наспрам 9,9 месеци).

М. Рецк и др. представљен фаза дата ИИИ рандомизирана студија у којима једна група је проучавано ТЕН комбинацију (паклитаксел 175 мг / м 2 4. дан, етопозид, 1-3 тх дана у дози од 125 мг / м 2 и 102,2 мг / 2 болесника са i-ИИИБ и етап ИВ болести, респективно, и карбоплатин АУЦ 5 до дана 4.) у друге групе - ЦЕВ (винкристин 2 мг у 1. и 8. дана, етопозид са 1 до 3 ог дана у дози од 159 мг / м 2 и 125 мг / м 2 И- болесника са стадијумом ИИИБ и ИВ и карбоплатин АУЦ 5 дана 1) [28]. Средње укупно преживљавање био 12.7 месеци против 10,9, респективно, али добијени разлика није значајна (п = 0.24). Ниво токсичних реакција је био приближно исти у обе групе. Према другим истраживањима, слични резултати се није десило, тако да је данас дрогу тако Шанов број ретко користи у лечењу малих ћелија рака плућа.

У лечење малих ћелијских карцинома плућа истражују се нови правци терапије лековима, који имају тенденцију да пређу са неспецифичних лекова на такозвану циљану терапију усмерену на одређене гене, рецепторе, ензиме. У наредним годинама, природа је молекуларних генетских поремећаја која ће одредити избор режима лека за пацијенте са малим ћелијским раком плућа.

Циљна терапија је анти-ЦБ5в. Познато је да ћелије малих ћелија рака плућа изражавају ЦД56 [25]. Изражава се крајњим периферним живцима, неуроендокриним ткивима, миокардијом. За сузбијање експресије ЦД56 добијене су коњугована моноклонска антитела Н901-бР. У првој фази студије учествовали су пацијенти (н = 21) са поновљеном МРЛ-ом, подвргнути инфузији лека у року од 7 дана [31]. У једном случају забележена је делимична регресија тумора, чија је трајање трајала 3 месеца. Британска биотехнологија (Фаза И) је проучавала моноклонска антитела мАбс која су коњугована са ДМ1 токсином. ДМ1 инхибира полимеризацију тубулина и микротубула, што доводи до смрти ћелије. Студије у овој области се настављају.

Талидомид. Постоји мишљење да раст солидних тумора зависи од процеса неоангиогенезе. Узимајући у обзир улогу неоангиогенезе у расту и развоју тумора, развијају се припреме за престанак процеса ангиогенезе.

На пример, талидомид је био познат као лек против несанице, који је касније престао да се користи због тератогених својстава. Нажалост, анти-ангиогена механизам деловања није познат, међутим, талидомид блокови васкуларизација процесе индуковане фактором раста фибробласта и ендотелијалних фактора раста [5]. Током фазе ИИ студи ин 26 пацијената са претходно нелецхен НИМ ИРЛ спроведено 6 курсева стандардне хемотерапије према шеми РЕ и затим 2 године, они су третирани са талидомид (100 мг дневно) са минималном токсичношћу [22]. Код 2 пацијента, регистрована је ПР, код 13 пацијената са ЦР, медијано преживљавање је било 10 месеци, а једно годишње преживљавање је било 42%. Узимајући у обзир добијене обећавајуће резултате, одлучено је започети фаза ИИИ студија о талидомиду.

Инхибитори матричне металопротеиназе. Ме-таллопротеинасес су важни ензими укључени у неоангиогенезу, њихова главна улога је учешће у процесима ремоделирања ткива и континуираном расту тумора. Као што се показало, инвазија тумора, као и његова метастаза, зависе од синтезе и ослобађања ових ензима туморским ћелијама. Неки инхибитори имена металопротеина већ су синтетисани и тестирани у малом ћелијском раку плућа, као што су британски Биотхецх и БАИ12-9566 (Баиер).

У великој студији о маримастат укључује више од 500 пацијената са локализованим и дис-семинированнои форме малих ћелија плућа, након хемотерапије или химиолуцхе-вага третман је прописана једна група пацијената маримастат (10 мг, 2 пута дневно), са друге - плацебо [34]. Није дошло до повећања преживљавања. У студији БАИ12-9566 у испитиваној групи лека забележен пад опстанак, медјутим инхибитори металопротеиназа студије су прекинути када ШККЛ.

Такође, у МПЛ-у, спроведена је студија лекова који инхибирају рецепторе тирозин киназе (гефитиниб, иматиниб) [17]. Само у истраживању иматиниба (гливек) добијени су обећавајући резултати, у вези са којим се рад наставља у том правцу.

Тако, у закључку, још једном треба нагласити да се тренутно истражују нови методи терапије са МПЛ. С једне стране, развијају се нове шеме и комбинације са нижим нивоом токсичности и веће ефикасности, с друге стране, истражују се нови лекови. Главни циљ спроведених студија је повећање стопе преживљавања пацијената и смањење учесталости релапса. Неопходно је наставити проучавати ефикасност нових лекова новим механизмом деловања. Овај преглед представља резултате неких студија које укључују податке о хемиотерапији и циљани терапији. Циљани лекови имају нови механизам деловања, што даје разлог да се надати могућност успешнијег лечења болести, као што је малокалибарско рак плућа.

1. Бичков МБ. Канцер малих ћелија плућа. Приручник о хемиотерапији болести тумора / Ед.

Н.И. Преводилац. - М., 2005. - П. 203-208.

2. Анзаи Х., Фрост П., Аббуззесе Ј.Л. Синергијска цитотоксичност са комбинованом инхибицијом топоизомеразе (Топо) И и ИИ // Проц. Амер. Ассоц. Рак. Рес. - 1992. - Вол. 33. - П. 431.

3. Ардиззони А, Хансен Х, Домберновски П. и др. Топотекан, нови активни лек у третману лијечења малокалибарског карцинома плућа: студија фазе ИИ код пацијената са ватросталном и осјетљивом болести. Европска организација за истраживање и лијечење групе за рану клиничку студију рака и Канцеларија за развој нових лекова и Кооперативна група за плућа плућа // Ј. Цлин. Онцол. - 1997. - Вол. 15. - П. 2090-2096.

4. Ауперин А, Арриагада Р., ПигнонЈП. ет ал. Профилактично лобањско лобање за пацијенте са малом ћелијском карциномом плућа у комплетној ремисији. Профилактичка колонијална обрадна колаборативна група // Нев Енгл. Ј. Мед. - 1999. - Вол. 341.-П. 476-484.

5. Бауер КС, Дикон СЦ, Фигг В.Д. ет ал. Инхибиција ангиогенезе талидомидом захтева метаболичку активацију, која је врста зависна // Биоцхем. Пхармацол. - 1998. - Вол. 55. - П. 1827-1834.

6. Блеехен НМ, Гирлинг ДЈ, Мацхин Д. и др. Рандомизовано испитивање три или шест курсева етопосид циклофосфамида метотрексата и винкристина или шест курсева етопозида и ифосфамида у малом ћелијском карциному плућа (СЦЛЦ). И: преживљавање и прогностички фактори. Савет за медицинска истраживања Радна група за рак плућа // Брит. Ј. Рак. - 1993. - Вол. 68.-П. 1150-1156.

7. Блеехен Н.М., Гирлинг Д.Ј., Мацхин Д. ет ал. Рандомизовано испитивање три или шест курсева етопосид циклофосфамида метотрексата и винкристина или шест курсева етопозида и ифосфамида у малом ћелијском карциному плућа (СЦЛЦ). ИИ: квалитет живота. Савет за медицинска истраживања Радна група за рак плућа // Брит. Ј. Рак. - 1993. - Вол. 68.-П. 1157-1166.

8. Цормиер И, Еисенхауер Е., МулдалА ет ал. Гемцитабин је активан нови агенс у раније необученом екстензивном малом ћелијском карциному плућа (СЦЛЦ). Студија Националног института за рак Канада клиничког испитивања // Анн. Онцол. - 1994. - Вол. 5. - П.

9. Цуллен М., Морган Д., Грегори В. ет ал. Одржавање хемиотерапије анапластичног малокалибарног карцинома бронхуса: рандомизирани, контролисани тестови // Цанцер Цхемотхер. Пхармацол. - 1986. - Вол. 17. - П. 157-160.

10. Де Маринис Ф., Миглиорино М. Р., Паолуззи Л. и др. Фаза И / ИИ испитивање гемцитабина плус цисплатина и етопозида код пацијената са малокалибарским раком плућа // Рак плућа. - 2003. - Вол. 39.- П. 331-338.

11. Депиеррие А., вон Павел Ј, Ханс К ет ал. Евалуација топотекана (ХицамтинТМ) код поновног рака плућа малих ћелија (СЦЛЦ). Мултицентрична фаза Ии студија // Лунг Цанцер. - 1997. - Вол. 18 (Суппл 1). - П. 35.

ПРАКТИЦНА ОНКОЛОГИЈА • Т.6, бр. 4 - 2005

М.Б. Бичков, Е.Н. Дгебуадзе, С.А. Болсхакова Практична онкологија

12. Довлати А., Левитан Н., Гордон Н.Х. ет ал. Фаза ИИ и фармакокинетички / фармакодинамски Суђење секвенцијалних топоси-сомерасе И и инхибиције ИИ са топотекан и етопозид у напредни не-малих ћелија рака плућа // Цанцер Цхемотхер. Пхармацол. - 2001. - Вол. 47. - П. 141-148.

13. Ецкардт Ј., Гралла Р., Паллмер М.Ц. ет ал. Топотекан (Т) као терапија другог реда код пацијената са малим ћелијским карциномом плућа (СЦЛЦ): студија фазе ИИ // Анн. Онцол. - 1996. - Вол. 7 (Суппл 5). - П. 107.

14. Еттингер ДС, Финкелстеин ДМ, Сарма РП. ет ал. Фаза Ии студија паклитаксела код пацијената са малим ћелијским карциномом оболелих болести: истраживање групе источне кооперативне онкологије // Ј. Цлин. Онцол. - 1995. - Вол. 13. - П. 1430-1435.

15. Еванс В.К., Схепхерд Фа, Фелд Р ет ал. ВП-16 и цисплатин као терапија прве линије за малокалибарски плућни карцином // Ј. Цлин. Онцол.

- 1985. - Вол. 3. - П. 1471-1477.

16. Фурусе К., Кубота К., Кавахара М. и др. Фаза ИИ студија ворорелбина у јако лијеченом малом ћелијском карциному плућа. Јапан Лунг Цанцер Винорелбине Гроуп // Онцологи. - 1996. - Вол. 53. - П. 169-172.

17. Гамоу С., Хунтс Ј., Харигаи Х. ет ал. Молекуларни докази о недостатку експресије гена рецептора фактора раста у ћелијама карцинома малих ћелија // Цанцер Рес. - 1987. - Вол. 47.- П. 2668-2673.

18. Гриделли Ц, Росси А, Барлетта Е. и др. Карбоплатин плус винорелбин плус Г-ЦСФ код старијих пацијената са екстензивним стадијумом малих ћелија плућа: лоше прихваћени режим. Резултати мултицентарске фазе ИИ студије // Лунг Цанцер. - 2002. - Вол. 36.- П. 327-332.

19. Хаинсвортх ЈД, Буррис ИИИ ХА, Ерланд ЈБ. ет ал. Цомбинатион хемотерапија са гемцитабина и винорелбин у лечењу пацијената са повратне или отпорне канцер малих ћелија плућа: фаза, ИИ суђење Минние Пеарл Цанцер Ресеарцх Нетворк // рак. Инвест. - 2003. - Вол. 21. - П. 193-199.

20. Јамес Л.Е., РуддР, Говер Н. ет ал. Фаза ИИИ рандомизовано поређење гемцитабина / карбоплатина (ГЦ) са цисплатином / етопозидом (ПЕ) код пацијената са малим плућним карциномом малих ћелија (СЦЛЦ) // Проц. Амер. Цлин. Онцол. - 2002. - Вол. 21. -

21. Јассем Ј., Карницка-Млодковска Х., ван Поттелсбергхе Ц. ет ал. Фаза ИИ студије винорелбина (Навелбине) у раније третираним пацијентима малих ћелија плућа плућа. ЕОРТЦ Лунг Цанцер Цооперативе Гроуп // Еуроп. Ј. Рак. - 1993. - Вол. 29А. - П. 1720-1722.

22. Лее СМ, ЈамесЛЕ, Мохммаед-Али В. и др. Фаза ИИ студија карбоплатина / етопозида са талидомидом у малом ћелијском карциному плућа (СЦЛЦ) // Проц. Амер. Соц. Цлин. Онцол. - 2002. - Вол. 21. - Абстр. 1251.

23. Ловебраун С, БартолуцциА, Смаллеи РВ. ет ал. Супериорност комбиноване хемотерапије за хемиотерапију са једним агенсом код малокалибарног плућног карцинома // Рак. - 1979. - Вол. 44.-П. 406-413.

24. Мацкаи ХЈ, О'БриенМ, Хилл С. ет ал. Фаза ИИ студија карбоплатина и винорелбина код пацијената са слабом прогнозом малих ћелијских карцинома плућа // Цлин. Онцол. - (Р. Цолл. Радиол.). - 2003. - Вол. 15. - П. 181-185.

25. Мооленаар ЦЕ, Муллер Е.Ј., Сцхол ДЈ. ет ал. Х69 и ЦХП-212 // Рак. Изражавање адхезије неуронских ћелија, сиалогликробротеина повезаних са молекулом у малим ћелијским карциномима плућа и ћелијским линијама неуробластома. Рес. - 1990. - Вол. 50.-П. 1102-1106.

26. Ниелл Х.Б., Херндон Ј.Е., Миллер АА ет ал. Завршни извештај о рандомизед пхасе ИИИ суђењу Интергроуп етопозида (ВП-16) и цисплатин (ДДП) са или без паклитаксел (ПДВ) и Г-ЦСП код пацијената са стадијумом широка малих ћелија плућа (ЕД-СЦЛЦ) // рака плућа. - 2003. - Вол. 41 (Суппл 2). - С. 81.

27. Нода К, Нисхиваки И., КавахараМ. ет ал. Иринитецан плус цисплатин у поређењу са етипозидом плус цисплатином за опсежан малокалобични плућни карцином // Нев Енгл. Ј. Мед. - 2003. - Вол. 346. - стр. 85-91.

28. Рецк М, вон Павел Ј, Мацха ХН. ет ал. Рандомизована фаза ИИИ испитивање паклитаксела (ТМ) у малим ћелијским карциномима плућа (СЦЛЦ) након неуспјеха прве линије терапије: мултицентрична фаза ИИ студија // Еуроп. Ј. Рак. - 1997. - Вол. 33. (Доб 8). - П. С229.

О Нама

Рак дојке са метастазама костијуДанас је и рак, као и болести срца. Истовремено, практично је немогуће излечити касне фазе рака. Човек излази из свог живота кратко време, понекад трпи много од болова.