Акутна миелобластна леукемија: како то дијагностиковати и третирати?

Малигни канцери у нашем уму су блиско повезани са туморима. Међутим, постоје опасни услови који се у почетним фазама не могу уопште показати. То укључује мијелобластну леукемију.

Шта је акутна миелобластна леукемија?

Акутна миелобластна леукемија (у даљем тексту МЛ) је малигна болест хематопоетског система, коју карактерише сложеност препознавања и неконтролисаног раста / акумулације хематопоетских ћелија.

Болест је локализована у периферној крви, као иу коштаној сржи.

Уз развој болести, малигне ћелије потискују раст здравог, чиме инфицирају све органе људског тела.

Узроци развоја

Тачни узроци формирања МЛ нису познати. Научници су успели да сазнају факторе који воде ка активном развоју болести. Ови се могу назвати:

  • Прелеукозне патологије система хематопоезе, попут миелодиспластичних или миелопролиферативних синдрома. Ризик може да се повећа или смањи у зависности од облика синдрома.
  • Хемотерапија у историји пацијента. Ризик се повећава ако је хемотерапија обављена пре мање од 5 година.
  • Јонизирајуће зрачење.
  • Генетске мутације фетуса, на пример, Довнов синдром и слично.
  • Ефекат биолошких мутагена на мајчино тијело током трудноће.

Симптоми болести

Мијелобластна леукемија нема симптоме карактеристичне само за ову болест, може се манифестовати различитим симптомима у зависности од узраста и облика болести. Већина пацијената карактерише повећање телесне температуре и осећај болова у костима.

У више од 80% случајева, пацијенти развијају анемични синдром. Пацијент осећа умор, кожа постаје бледа цијанотична сенка, апетит се смањује, постоји озбиљна кратка даха.

Пошто мијелоидне леукемије се смањује ниво тромбоцита код болесника открила снажну и дуго крварење након повреде, неоснованог назалне крварења и модрица "Оут оф тхе Блуе".

Пошто се број нормалних леукоцита смањује, имунитет пацијента се смањује, што доводи до појаве инфективних болести и отпорности на лечење у хроничној. Са развојем болести, мождана мембрана у устима и гастроинтестинални тракт могу утицати, појављују се тумесценце на десни.

Ретко, патолошке леукемијске ћелије могу да формирају малигни тумор миелосаркома, локализован изван коштане сржи.

Дијагностика

Немогуће је дијагнозирати МЛ само симптома, јер нема карактеристичних знакова.

Болест се идентификује анализом и истраживањем:

  • Општа и биокемијска анализа крви. Они откривају повећање / смањење бијелих крвних зрнаца, смањење тромбоцита и еритроцита.
  • Микроскопија и проточна цитометрија. Да бисте разликовали МЛ од других болести крви, наведите тип.
  • Ултразвук за процену органа.
  • Рентген.

Пре именовања на хемотерапију, пацијенту се прописују додатни тестови, на пример, уринализа, Ецхо и ЕцхоЦГ.

Третман

Основни третман састоји се од хемотерапије. Хемотерапија се може комбиновати са основним терапијским методама, укључујући дијету, терапију вежбањем и пречишћавање крви.

Индукциона терапија укључује употребу цитарабина и антрациклинског антибиотика као што је даунрабицин. Статистике показују да ова метода дозвољава да излечите нешто мање од 70% пацијената.

Индукциона терапија може такође укључити режиме као што су:

  1. ФЛАГ;
  2. АДЕ;
  3. ДАТ;
  4. монотерапија са високом дозом цитарабина;
  5. нове дроге, које се истражују;

Након постизања стабилне ремисије након индукционе терапије, доктори настављају да се консолидују.

Друга фаза је обавезна у већини случајева, јер без ње вероватноћа поновног појаве болести је велика.

Терапија консолидације може се састојати од 2-5 курсева додатне хемотерапије, трансплантације алогених матичних ћелија и других.

Очекивани животни век пацијента

Акутна миелобластна леукемија добро одговара на лечење. Прогноза зависи од индивидуалних карактеристика пацијента, врсте болести, степена и сличних фактора.

Видео о томе шта је леукемија и хемиотерапија:

Узроци и симптоми код акутне миелогене леукемије

Акутна миелобластна леукемија је поремећај система хематопоезе са оштећењем коштане сржи, преовлађивање незрелих леукоцита у крви. Термин уједињује неколико носолија, па симптоми ове врсте рака у крви нису специфични.

Акутна миелоидна леукемија је опасна болест у којој просечна инциденца не прелази 3,5 године. Код одраслих постоји патологија. Учесталост носологије у људској популацији је занемарљива. Просечна старост болесника са патологијом је 63 године.

Знаци акутне миелоидне леукемије код становника различитих географских подручја су донекле различити. Максимална инциденца пада на Океанију, Европу, Америку, Азију, Латину Америку. Код деце која живе у Индији и Северној Америци, болест је чешћа него у другим регионима, иако код ученика, патологија није типична за статистику.

Откривени су случајеви зависности анемије на хемотерапији тумора различитих органа. Употреба репресивних средстава доводи до малигне пролиферације коштане сржи као белог снимања.

Акутна миелобластна леукемија: шта узрокује

Узроци акутне миелобластне леукемије слични су етиолошким факторима других карцинома човека:

  • Хемијска (хронично тровање оловом, жива);
  • Физичко (јонизујуће зрачење);
  • Биолошке (мутације вируса генома);
  • Генетски (јадна хередност).

У већини људи, пре развоја миелоичне леукемије, примећен је један од два синдрома:

Без раног лечења, оба стања се развијају у миелобластну леукемију. Мијелопролиферативни синдром повећава број миелоцита, али не постоје никакви експлозивни облици. У миелодиспластичној форми се откривају повреде диференцијације леукоцита.

Мијелогена леукемија (миелоидна леукемија) не утиче на дјецу. На основу овога може се закључити да имунолошки систем има мали ефекат на почетак болести. Код деце, нестабилан имунитет. Код одраслих је формирано.

Претпостављени узрок носологије може се назвати присуство вишеструких мутација генетичког апарата, акумулираног за живот под утицајем вањског окружења. Потврђује се чињеница о високој инциденци миелоидне леукемије у блиским сродницима пацијената.

Хемијски узроци рака крви или који метали изазивају рак крви

Клинички експерименти су утврдили да већина тешких метала омета функционисање коштане сржи (олово, стронцијум, гвожђе). Под утицајем токсина, процес формирања крви са хиперпролиферацијом ћелија ране фазе сазревања леукоцита се мења.

Миелобласти су прекурсори серије леукоцита. Уз вишак формирања, повећање крвних леукоцита је више од физиолошке норме за 2-3 пута (до 9к109 / л). Статистике дају чињенице виших фигура бијелих ћелија - преко 200к109 / литар. Овакви индикатори се примећују у случају експлозије кризе.

Постоје хемијска једињења која смањују функционалност коштане сржи. Користе се за хемотерапију код људи са канцером крви: алкилирајуће материје, антрациклине, елиподофилотоксине. Једињења чине основу пост-хемотерапеутских леукемија, које се појављују на позадини мутација хромозомског апарата леукемичних ћелија.

Бројни експерименти потврдили су токсични ефекат на коштану срж бензена, растварача. Када су ове материје отроване, код пацијената често се примећује мијелобластна леукемија. Доктори имају практична запажања о великој вјероватноћи миелоидне леукемије у професионалном контакту са бензенима, алкилима (индустрија лака и боје).

Радиација и генетика, као етиолошки фактори миелоидне леукемије

Ионизујуће зрачење доводи до оштећења ДНК ћелије, ометајући стварање нових врста. Ситуација је праћена мутацијском трансформацијом епителија. Са смањењем контроле процеса репликације ћелија са стране имуног система повећава се вероватноћа неконтролисане множења ћелија. Тако се формирају тумори. Здрав имуни систем уништава ћелије које се сами реплицирају, али његове могућности су ограничене. Ова чињеница објашњава велику варијабилност преживљавања људи са хроничном лимфоцитном леукемијом - од 2 до 20 година.

Генетика игра значајну улогу у појави рака крви. Лоша наследност (присуство неопластичних болести у блиским рођацима) са високим степеном вероватноће под утицајем провокативних фактора доведеће до канцера крви или унутрашњих органа.

Франко-америчка класификација акутне миелогене леукемије

Постоји 8 врста акутне миелогене леукемије (франко-америчка класификација):

  • Са минималном диференцијацијом ћелија;
  • Без сазревања - око 20%;
  • Постоје знаци сазревања - 30%;
  • Промиелоцитиц леукемиа - 15%;
  • Миеломоноцитиц - 25%;
  • Моноцит - 10%;
  • Еритроид - мање од 5%;
  • Базиопхилиц - 5%;
  • Мегакариоцитик - 10%.

Списак не садржи ретке варијанте анемије.

Миелоидна леукемија у почетним фазама се не манифестује клиничким промјенама. Болест карактерише постепено формирање експлозија. Од почетка патолошке пролиферације до појаве миелоблава у крви може проћи неколико недеља.

Шта је акутна миелобластна леукемија?

Почетне фазе болести карактерише значајно повећање слезине, јетре, лимфних чворова. Смањивање крвних елемената на позадини беле крви се посматра са стране црвеног раста. Пад броја еритхроцитес и хемоглобина може се пратити код трећине људи. Последица стања - анемија, тромбоцитопенија. На позадини интоксикације и анемије, повећава се пропусност васкуларног зида.

Неутропенија је пропраћена смањењем броја леукоцитних фракција у односу на позадину хиперпродукције искључиво раног миелоичног раста (миелобласти). Такве патогенетске промене доводе до смањења имунитета, тако да људи имају следеће симптоме:

  • Нецротизирајућа ангина;
  • Нецроза мукозних мембрана усне шупљине;
  • Повећани тонљили;
  • Појава леукемичних инфилтриата у унутрашњим органима.

Дебеле локалне акумулације леукоцита у плућима формирају плућни пнеумонитис. Када је мијелогена леукемија комбинована са ХИВ инфекцијом, очекивани животни вијек ретко прелази 2 године због масивног оштећења леукоцита.

Слична ситуација у мозгу је леукемијски менингитис. Код пацијената, постоје знаци повећања телесне температуре, тровања. Са миелобластном леукемијом, коштана срж стиче зеленкаст тинг. Таква носолоска форма се назива пиоид (пусиформ).

Морфолошки тип болести код деце

Код деце, миелобластна леукемија је изазвана мутацијом генетског апарата - најчешћа варијанта патологије.

У случају мутација, формирање беле серије је прекинуто. Примарне промјене се примећују на нивоу матичних ћелија које се налазе унутар коштане сржи. Постоје ситуације мутације ранијих рудименти, потом се прате кршења сазревања црвених крвних зрнаца и броја леукоцита.

Пропустање пролиферације може се десити у било којој фази, тако да је немогуће унапред предвидјети које врсте ћелија ће се појавити у крви: мијелобласти, монобласти, мегакариоцити. Франко-америчка класификација заснива се на морфолошким карактеристикама анемије.

Акутна миелоидна леукемија код деце се може посматрати у позадини поремећаја зрелости миелоичних ћелија под утицајем хемијских и физичких фактора. Утицај растварача боје и лакова, бензена, зрачења за тело детета није безбедно. Рентгенско зрачење проузрокује мутације фисијског епитела, па је за дјецу забрањена чак и флуорографија (до 14 година).

Акутна миелогена леукемија - шта је то, узроци и симптоми

Код деце, акутна миелогена (миелобластична, миелоидна) леукемија брзо доводи до промена у крви. Посебно опасна експлозивна криза - драматично повећање броја експлозија крви. Јако повећање јетре, слезине и лимфних чворова доводи до отказа органа. Патологију прати акумулација туморских ћелија у коштаној сржи, крварење крвних судова, смањење тромбоцита, еритроцити. Носологија се комбинује са заразним болестима због смањења заштитних сила имунитета.

Код одраслих, миелогена леукемија се постепено развија. Према статистикама, петогодишња стопа преживљавања ове болести креће се од 20-60%. Обнавља облик у 40-50% људи. Учесталост понављања зависи од тактике третмана. Ако се у почетној фази рака хемотерапије крви изводи, број ремисија се смањује.

Главни симптоми миелоидне леукемије

Симптоми миелоидне леукемије могу се подијелити у посебне групе:

У позадини патологије настају клиничке компликације, које карактерише бледо кожа, вртоглавица, брз замор. Са смањењем имунитета појављују се катарални феномени (ринитис, отитис, пнеумонитис).

Карактеристике луцидног токсичног синдрома

Не постоје посебне разлике између инфективних и леукојских токсичних синдрома. Лимфни чворови могу се увећати до 5 цм. На позадини повећаног притиска на коштану срж појављују се болови зглобова, костију (осалгија). Повећава се болечина кичме, доњих удова током кретања. На реентгенограму, почетна лезија тубуларних костију карактерише формирање остеопоротских промена, периосталних реакција. Већина људи је обележило хепатосленомегалију: јетра је 3 цм иза испод ивице обалног лука.

Акутна миелоидна леукемија прати инфилтрати. Они изазивају пораст палминог крајника, леукемије коже, промену назофарингеалне мукозе.

Екстрамедуларни облик (који се налази изван коштане сржи) назива се "гранулоцитни сарком". Појављује се код 3% пацијената. Болест је неповољно прогностична. Са њом се често јавља експлозија криза, инсуфицијенција унутрашњих органа због контаминације са експлозивним ћелијама.

Дијагноза анемије

Тест крви може потврдити дијагнозу. Болест има специфичне критеријуме:

  • Редукција тромбоцита, еритроцита;
  • Вишак крвних зрнаца;
  • Незреле облике белих ћелија;
  • Више од 30% миелобласта у коштаној сржи;
  • Присуство кластера туморске диференцијације на површини леукоцита (имунофенотипизација);
  • Хромозомске абнормалности у генетичкој анализи.

Цанцер центри посвећују посебну пажњу титру кластера диференцијације ЦД20, ЦД5 тумора, што указује на озбиљност анемије.

Прогноза миелогене леукемије утврђена је на основу појединачних фактора:

  • Секс;
  • Аге;
  • Анамнеза;
  • Степен проширења органа;
  • Тежина крварења;
  • Иницијална лезија централног нервног система.

Лабораторијски критеријуми за процену прогнозе за мијелобластну анемију код одраслих:

  • Осетљивост експлозија на дроге;
  • Број леукоцита;
  • Ниво фибриногена;
  • Присуство Ауерових палица у експлозијама;
  • Концентрација лактат дехидрогеназе.

Прогностичку вредност се репродукује генетским испитивањем имунофетотипа. Бољ повољна прогноза код пацијената са морфолошким варијантама: М1, М2, М3, М4. Преостали облици често дају рецидива.

Мијелобластна леукемија се тешко може третирати. Чак и трансплантација коштане сржи не допушта вам да се потпуно отарасите патологије. Рано откривање знатно продужава живот особе.

Шта је акутна миелобластна леукемија и какав је животни век

Акутна мијелогена леукемија (АМЛ) - термин који комбинује неколико акутне мијелогене леукемије, карактерише неуспехом развоја у механизму сазревања миелобластс.

У раним фазама развоја, болест се манифестује асимптоматски и дијагностикује се прекасно.

Да бисте благовремено идентификовали леукемију, морате знати шта је то, који симптоми указују на почетак болести и који фактори утичу на његову појаву.

ИЦД-10 код

Код болести је Ц92.0 (акутна миелобластна леукемија, припада групи миелоидне леукемије)

Шта је то?

АМЛ је малигна трансформација која обухвата миелоидне клице крвних зрнаца.

Угрожене крвне ћелије постепено замењују здраве, а крв престаје да обавља свој посао у потпуности.

Ова болест, као и друге врсте леукемије, назива се рак крви у свакодневној комуникацији.

Речи које чине ову дефиницију омогућавају боље разумијевање.

Леукемија. Са леукемијом, промењена коштана срж почиње активно да производи леукоците - крвне ћелије које су одговорне за одржавање имуног система - са патолошком, малигном структуром.

Они замењују здраву бијелу крвотокну, пенетрирају у различите делове тела и формирају жариште лезија, слично малигним новозелазама.

Разлике у здравој крви код пацијента са леукемијом

Миелобластни. У АМЛ почиње вишак производње погођених миелоблава - елементи који се морају претворити у једну од сорти леукоцита.

Они замењују здраве прекурсорске елементе, што доводи до недостатка других крвних ћелија: тромбоцита, еритроцита и нормалних леукоцита.

Схарп. Ова дефиниција указује на то да су управо незбринути елементи који се производе. Ако су погођене ћелије у зрелом стању, леукемија се назива хроничним.

Акутна миелобластоза карактерише брз напредак: миелобласти у крви се преносе око тела и узрокују инфилтрацију ткива.

Симптоми

Обично АМЛ се развија код одраслих и старијих особа. У раним фазама миелобластне леукемије карактерише недостатак изражене симптоматологије, али када болест прожима тело, јављају се озбиљна кршења многих функција.

Хиперпластични синдром

Развија се због инфилтрације ткива под дејством леукемије. Периферни лимфни чворови пролиферишу, увећана слезина, палатински крајници, јетра.

Погађају се лимфни чворови медијастинума: ако се значајно расте, онда стиснују горњи део вене.

Проток крви у њој је узнемирен, што је праћено појавом олуја у пределу врата, брзог дисања, цијанозе коже, отока посуда на врату.

Гума је такође погођена: Изгледа Стоматитис Винсент, који се одликује развој озбиљних симптома: натечене гингиве, крварење и знатно повредити, постоји добра орална хигијена је тешко.

Хеморагични синдром

Више од половине болесника има једну или другу од његових манифестација, развија због акутног недостатка тромбоцита у којем зидова крвних судова постају тањи, коагулација крви је поремећена: постоје вишеструки крварење - назалног, интерни, субкутану, која већ дуже време се не може зауставити.

Повећан ризик од хеморагичног можданог удара - хеморагије у мозгу, у којима је смртност 70-80%.

У раним фазама акутних поремећаја мијелоидне леукемије крварење манифестује као често крварење, крварење десни, маснице на разним деловима тела који се јављају из мањих утицаја.

Анемија

Карактерише се појава:

  • Изражена слабост;
  • Брзи замор;
  • Оштећење радног капацитета;
  • Раздражљивост;
  • Апатија;
  • Чести бол у глави;
  • Вртоглавица;
  • Неповезаност;
  • Аспирације су креда;
  • Поспаност;
  • Бол у срцу;
  • Бледа кожа.

Чак и мала физичка активност је ометана (снажна слабост, брзо дисање). Коса у анемији често пада, нокти су крхки.

Интокицатион

Температура тела је повећана, пада телесне тежине, нестаје апетит, слабост и прекомерно знојење.

Почетне манифестације интоксикације примећују се у почетним фазама развоја болести.

Неуролеукемија

Ако инфилтрација утиче на мождано ткиво, ово погоршава прогнозу.

Примјећена је сљедећа симптоматологија:

  • Вишеструко повраћање;
  • Оштар бол у глави;
  • Епиприступи;
  • Неповезаност;
  • Интрацранијална хипертензија;
  • Пропусти у перцепцији реалности;
  • Поремећаји слуха, говора и вида.
на садржај ↑

Леукостазе

Развијати у касним стадијумима болести, када број погођених миелоблава у крви постаје виши од 100.000 1 / μЛ.

Крв се губе, проток крви постаје спор, циркулација крви у многим органима је прекинута.

Леукостазу мозга карактерише појава интрацеребралног крварења. Визија је оштећена, постоји коморбидна стања, кома, могући фатални исход.

Са пулмонарном леукостазом се брзо дисање (тахипнеја може доћи), мрзлица, грозница. Количина кисеоника у крви је смањена.

Са акутном миелобластном леукемијом, имунолошки систем је изузетно рањив и није способан да заштити тело, па је осетљивост на инфекције које су тешке и са низом опасних компликација велика.

Узроци

Тачни узроци развоја АМЛ-а нису познати, али постоје бројни фактори који повећавају вероватноћу развоја болести:

  • Зрачење зрачењем. У групи ризика, људи који се баве радиоактивним материјалима и уређајима, последице ликвидатора у Чернобилу, пацијенти који пролазе кроз терапију зрачења у другом раку.
  • Генетске болести. Са Факони анемијом, Блоомом и Довновим синдромом, повећава се ризик од развоја леукемије.
  • Излагање хемикалијама. Хемотерапија у лечењу малигних болести негативно утиче на коштану срж. Такође, повећава се вјероватноћа хроничног тровања отровним супстанцама (жива, олово, бензен и др.).
  • Хередитети. Људи чији су блиски рођаци патили од леукемије такође могу бити болесни.
  • Миелодиспластицни и мијелопролиферативни синдроми. Ако је лечење једног од ових синдрома одсутно, болест се може претворити у леукемију.

Деца ретко је снимио ову врсту леукемије, на ризик - особа старијих од 50-60 година.

Облик АМЛ

Мијелобластицна леукемија има низ варијетета на којима зависе прогноза и тактика терапије.

Такође, поред поменутих сорти, постоје и друге ретке врсте које нису обухваћене општом класификацијом.

Дијагностика

Акутна леукемија се детектује помоћу неколико дијагностичких мера.

Дијагностика укључује:

  • Проширени тест крви. Уз помоћ, откривен је садржај експлозивних елемената у крви и нивоа других крвних зрнаца. Када се открије леукемија прекомерног броја експлозија и смањеног садржаја тромбоцита, зреле беле крвне ћелије, еритроцити.
  • Узимање биоматеријала из коштане сржи. Користи се за потврђивање дијагнозе и врши се након крвних тестова. Овај метод се користи не само током дијагнозе, већ и током лечења.
  • Биокемијска анализа. Дају информације о стању органа и ткива, садржај различитих ензима. Ова анализа је додељена како би се добила детаљна слика о лезијама.
  • Друге врсте дијагностике: цитокемијска истраживања, генетика, ултразвучење слезине, абдомена и јетре, рентген зона зглобова, дијагностичке мере за откривање степена оштећења мозга.

Остале дијагностичке методе могу бити прописане, у зависности од стања пацијента.

Третман

Лечење АМЛ подразумева коришћење следећих метода:

  • Хемотерапија. Лекови утичу на ћелије, потискујући њихову активност и репродукцију. Кључни метод лечења леукемије.
  • Консолидација. Лечење, постављено током ремисије, има за циљ смањење вероватноће рецидива.
  • Трансплантација матичних ћелија. Коштане сржи од леукемије се користи за лечење пацијената млађе од 25-30 година старости и неопходно у ситуацијама када болест штетно протиче (постоји неуролеукемиа, концентрација леукоцита је изузетно висока). Трансплантиране или сопствене ћелије или донатори. Обично блиски рођаци постају донатори.
  • Додатна терапија. Она враћа стање крви, укључује уношење крвних ћелија.

Може се користити и имунотерапија, смер помоћу имунолошких лијекова.

Примјењује се:

  • Лекови засновани на моноклонским антителима;
  • Адаптивна ћелијска терапија;
  • Инхибитори контролних тачака.

Са овом дијагнозом, попут акутне миелогене леукемије, трајање лечења је 6-8 месеци, али се може повећати.

Прогноза живота

Прогноза зависи од следећих фактора:

  • Тип АМЛ;
  • Осјетљивост на хемотерапију;
  • Старост, пол и здравствено стање пацијента;
  • Ниво леукоцита;
  • Степен укључености мозга у патолошки процес;
  • Трајање ремисије;
  • Индикатори генетске анализе.

Ако је болест осетљива на хемотерапију, концентрација леукоцита је умерена, а неуролеукемија се није развила, прогноза је позитивна.

У повољне прогнозе и опстанак у одсуству компликација року од 5 година износи 70%, стопа рецидива мања од 35%. Ако се стање пацијента је компликовано, стопа преживљавања је 15%, док је стање може поновити у 78% случајева.

Да бисте брзо идентификовали АМЛ, редовно морају да прођу рутинске лекарске прегледе и слушати своје тело: честих крварења, замор, модрице од утицаја малог, дуго безобзирно повећања температуре може указивати на развој леукемије.

Миелоцити: норме, узроци појаве у крви, улога, зрелост, дијагностичка евалуација

Миелоцитес - адулт родитељских ћелија гранулоцита (гранулоцитни леукоцита број), прошли кроз миелобласт фазу - програнулоците -миелотсит (Даљи облик - метамиелоците). Миелоцити су последњи гранулоцити, који имају способност пролиферације и поделе. Нормално ас мијелоцити, тако и њихови преци миелобласти и промиелоцитес и незреле потомке - метамелоцити су присутни само у коштаној сржи. Стога, чак и минимални значајан садржај таквих ћелија у тесту крви вероватно ће указати на патологију.

фаза раста мијелоцита - од мијелобласт до одраслих гранулоцитних леукоцитних грана (неутрофил, базофил или еозинофил)

Мијелоцити у крви? Чувши ово питање из уста пацијента, лекар ће вероватно подићи обрве у изненађење и рекао: "Не, нормално ове ћелије у периферне крви не излази из своје место -. Коштане сржи, где потичу, ту је диференциран и зрео"

Најмлађа Представник формираних елемената који се називају белих крвних зрнаца или леукоцитима, то су паренхима ћелије коштане сржи - миелобласт. Средње време диференцијацију миелобластс зрелим леукоцита гранулоцита сериес - гранулоцита (углавном поделом неутрофила) је око 8 - 10 дана. Од родитељских ћелија (миелоцитес) која је посвећена овој публикацији, "зреле гранулоцита дедова до сегментираних леукоцита - 48 - 50 часова" иду ".

У периферној крви - у норми само зреле облике

Главни органи хематопоезе - коштане сржи, слезине и лимфних чворова до завршетка интраутериног развоја и појаве човека до светлости коначно стичу своју специјализацију. Лимфонодуси и слезина пружају одржавање циркулационог фонда лимфоцита (лимфоцитопоезе) и коштана срж је у потпуности одговорна за формирање обликованих елемената миелоидне и еритроидне серије - Еритроцити (еритропоезу), моноцити (моноцитопоиесис), тромбоцити (тхромбоцитопоиесис) и диффрентсировку и сазревање гранулоцита - зрнастих леукоцити (гранулоцитопоиесис), најбројнија група у популацији леукоцита.

генерална схема хематопоезе

Леукоцити у периферној крви су приказане само зреле ћелије: већ поменута зрнастих миелоцитес потомке - гранулоцита и незернистими - агранулоцитес (моноците, лимфоцити)

Гранулоцити су, пак, подељени на:

  1. Неутрофили (сегментирани: 47-72% у крви и бактерије: 1-6%) - зреле, високо специјализовани ћелије које имају изузетну заштитну способност (фагоцитоза) и високу моторичку активност, што објашњава њихов значајан број у групи леукоцита серије гранулоцита. У својој крви, већина, односно њихова веза са претцима-миелоцита је максимална;
  2. Еозинофили (0,5-5% у крви) - фагоцитна и моторна активност у њима је нижа него у неутрофилима, главни задатак је учешће у алергијским реакцијама;
  3. Басофили (0-1% у крви) - мала група која је директно повезана са алергијама и укључена у процесе угрушавања крви.

леукоцити броја гранулоцита - потомци миелоцита

Очигледно је да је оно што се дешава у ћелијама пре него што су пуштени у крвоток, крв здравих особа не ништа рећи: све је мирно, "за одрасле" зрнастих бела крвна зрнца, а у оквиру свог нормалног опсега, тихо испуне своје важне функције. Повреде се могу сумњивати када врше квалитативну хематолошку анализу узорака крви болесне особе.

Откривање необично гранулоцита периферне крви пролиферацијом представнике (миелобластс, промиелоцитес, миелоцитес) и сазревање ћелија (метамиелоцитес или младог такође није су достигли пуној фази зрелости) може указивати на озбиљне хематолошке абнормалности.

Место "рођења", поделе и диференцијације - коштане сржи

Група грануларних леукоцита потиче из коштане сржи из плурипотентних матичних ћелија. Кретање у развоју од класе до класе кроз релативно мали број унипотентних прогениторских ћелија, будући леукоцити достигну морфолошки различите облике пролиферације - експлозија (миелобласт), који је касније намијењен да постане пуноправни "одрасли" неутрофили, еозинофили, базофили (под условом да је хематопоеза у нормалном режиму). Како миелобласт сазрива кроз сцену промиелоците се диференцира у последњу ћелију гранулоцитне (грануларне) серије, која задржава способност поделе и диференцирања - миелоците.

Мијелоцити у коштаној сржи постоје у облику две генерације: ћелије које су веће по величини - мајка, мања - ћерка. Верује се да су мајке ћелије губе способност да се умножава и диференцијацију, али деца имају сличне могућности и пролази метамиелоцитес фазу (млади) и СТАБ законито упућена крви да циркулише кроз крвне судове и обављају важне за задатак тела - да обезбеди основна анти-инфективна заштита, фагоцитизација ("једење") микроорганизми споља. То је, пре него што медуллоцелл постати пуноправна "за одрасле" неутрофила мора бити праћена другом степену зрелости - метамелоцит.

Метамиелоцитес зове млади, понекад падају у норме у периферне крви, али је њихов број безнацајне у поређењу са ћелијама у пубертету. Осим тога, наћи у периферној крви (у малој количини, стопа - до 6%), ћелије са карактеристикама што је ближе могуће зрелих облика, то је - убризгати гранулоците. Стицкс старији метамиелоцитес (млади), али и даље задржава карактеристике "младости", они и даље нису у стању да преузму такве критичне задатке који спадају у надлежност сегментираних неутрофила, дакле, у односу на њих сегмената - млади и њихов број у анализи је обично веома није сјајно. Изгледа да све није тако једноставно:

У нормалним условима, миелоцити у великим количинама дођу до крви скоро не могу, осим што појединац може случајно да цурења. Дакле, пораст свако приметно појављивање мијелоцита се јавља само у патологији.

"Нелегално" продирање у периферну крв

Међутим, постоје ситуације када ћелије које још требају да "расте и развијају" прерано напуштају "родне пенанце". И ако је нормална појава високе ћелија у периферној крви може бити ни питање - они су ретке "гости" у крвоток, под одређеним патолошким стањима, супротно природном забране, а обоје су и даље долазе у крвоток.

Бластови и миелобласти су незнатно повишени (до 2% у односу на укупну популацију леукоцита) код хроничних облика леукемије. А велики број експлозија (бластемија) уопште указује на значајну промјену у делу хемопоезе и односи се на значајне знаке акутне леукемије, чији облик ће касније бити одређен другим методама.

Од посебног значаја је промена у броју експлозија од 5% границе у крви пацијента који пати од хроничне мијелог леукемије - то може указати на појаву бластне кризе и завршне фазе туморског процеса.

миелобласти у крви

Присуство промромиелоцита, мијелоцита и оних које су најближе зрелим формама - метамелоцити, мада то није тако страшан показатељ беле крви, али ипак указује на озбиљну патологију. Повећање броја ових ћелија на 5% је вероватније да проузрокује нехематолошку патологију:

  • Мочно цурење заразне болести било којег порекла: и бактеријски (углавном) и вирусни;
  • Развој септичке државе;
  • Разне врсте интоксикације (бактеријски, алкохолни, соли тешких метала);
  • Туморски (малигни) процес;
  • Хемотерапија и радиотерапија;
  • Пријем појединачних лекова (аналгетици, имуномодулатори);
  • Акутна хеморагија;
  • Кома, шок;
  • Прекршење киселинско-базне равнотеже;
  • Прекомерна физичка активност.

присуство миелоцита и метамелоцита у крви

У међувремену, значајна јумп миелоцитес, про- анд мета- (до 10 - 25%) је генерално се поштовала у случају формирања мијелопролиферативних поремећаја, који су излаз главни узроци из коштане сржи сазревања облике и њихово слободно кретање кроз крвне судове.

Млади и рани...

Под колективно име "мијелопролиферативним тумора" се односи на хроничне леукемије, које се формирају на нивоу најмлађих миелопоиесис претходника, сви чије потомство - гранулоцита, моноцити, еритхрокариоцитес, мегакариоцита (осим лимфоцита), се односи на малигну клону.

Хронична миелогена леукемија, откривајући листу миелопролиферативних процеса, делује као типичан представник тумора који настају од раних (врло младих) прекурсора, а миелопоеза се разликује од зрелости.

Ћелијски супстрат миелоидне леукемије потиче од белих клица хематопоезе и представља прелазне (зрење) облике гранулоцита, углавном неутрофила. Ово указује на то да такве важне ћелије као што су неутрофили, који играју такву важну улогу у заштити тела, највише пате, па је разумљиво зашто је ова болест тако лоша за лечење и, на крају, има смртоносни исход.

На почетку болести постоји промена у крви на мијелоците и промиелоците, Истина, њихов број на почетку је и даље безначајан. Поред појединачних промиелоцита и још неколико миелоцита, у крви се могу наћи представници других ћелијских популација (еритроцариоцити пребројани у јединицама и високу тромбоцитозу).

Развијена фаза болести даје значајно подмлађивање формуле леукоцита и, поред миелоцита, крв често повећава апсолутне вредности и процент већ зрелих облика гранулоцитних серија: еозинофили или базифили (мање често они и други - "базофилијско-еозинофилна веза"). Треба напоменути да је нагло повећање броја незрелих неутрофила веома, веома неповољан знак који компликује ток болести и прогнозе.

Процена стања коштане сржи

Очигледно је да се реч "норма" може применити само на коштану срж, јер миелоцити у крви не могу бити а приори. И тамо су тамо подигнути само из одређених разлога, а не само из тог разлога. Према томе, даље - о месту миелоцита у коштаној сржи.

Тренутно, биопсија коштане сржи и његова студија (цитолошка анализа) представља обавезну процедуру за сумњу на развој хематолошке патологије. Морфолошке карактеристике коштане сржи после тестирања упоређене су са параметрима периферне крви.

Треба напоменути да је истраживање коштане сржи (миелограм) генерише оба лекара миелоцитес третирати заједно без њиховог раздвајање на дете и родитеља, пошто таквог раздвајања није апсолутно ирелевантно аудио стандардима за аудио патологије.

Норма миелоцита у коштаној сржи је од 7 до 12,2%. Норме других учесника хематопоезе, који потичу од бијелог калемова, помоћи ће нам да кажемо табелу испод.

Хронична и акутна миелобластна леукемија крви

Међународна класификација болести, мијелобластна леукемија - група болести називају "мијелоидне леукемије (мијелогенозну)» Ц92, који обухвата осам врста болести, у вези са малигнитете хематопоетског ткива. Најчешћи међу њима су акутна (Ц92.0) и хронична (Ц92.1) миелоидна леукемија.

Генерално, такве леукемије карактерише модификација миелоблава - ћелија које претходи леукоцитима. Због немира у различитим хромозомима, који такође јављају у различитим фазама формирања ћелија експлозијата ћелије не само да заустави развој, али престао уско фокусирани специјализацију зрелих облика леукоцита: нормобластс, лимфоцити, моноцити, еозинофила и базофила. Комбинација тих промена гена у мутације која узрокује губитак контроле ћелијске деобе, заправо довести до леукемије.

Врсте и варијанте миелоидне леукемије

У већини случајева, када се користе медицински термини "акутни" и "хронични", то је фаза развоја или облика исте болести. Али у овом случају, акутна и хронична миелобластна леукемија су 2 различита типа болести крви која се разликују у узроцима, условима и механизму нуклеације, касних симптома, курса, терапије и прогнозе преживљавања.

Акутни тип

Акутна миелобластна леукемија (АМЛ) је малигна неоплазма миелоидног клица крви, коју карактерише неконтролисана и веома брза подела измијењених облика леукоцита.

Акумулирајуци у црвеној коштаној сржи, они угрожавају његов рад на репродукцији других крвних зрнаца - црвених крвних зрнаца и тромбоцита. Дакле, ова болест представља стварну претњу животу - без саветовања о терапији и зависно од врсте, пацијент ће живети само неколико мјесеци или недеља.

Ова болест је толико разнолика да постоји неколико његових класификација, чији је главни задатак помагање онкологима и хематолозима - јасна и темељна диференцијација помаже у усвајању одговарајуће стратегије терапије.

Према класификацији Светског система, акутна миелобластна леукемија је подељена у подгрупе због разлога настанка:

  • генетске мутације - описане су 9 мутација комбинације гена;
  • са претходном миелодисплазијом - 3 подтипа са 17 комбинација гена;
  • као последица претходног зрачења или хемотерапије;
  • миелоидни сарком;
  • истовремени Довновој болести;
  • Бластогена плазмацитидна дендритичка ћелијска неоплазма;
  • други разлози, укључујући 10 специфично описаних сорти.

Верзија франко-британско-америчке класификације (ФАБ)

Акутна миелобластна леукемија, у најсложенијој верзији, укључује 5 подтипова:

  1. Миелоид;
  2. Миелогеноус моноцитиц;
  3. Моноците;
  4. Еритхроид;
  5. Мегакариоцит.

За разлику од акутне лимфобластне леукемије, која углавном погађа децу, акутна миелобластна леукемија може се јавити у било ком добу. У овом случају постоји регуларност - што је старија старосна група, то је већи број случајева. Иако је удио акутних миелоидних леукемија са фаталним исходом у укупној мами малигних болести крви прилично низак (1,5-2%), тенденција старења целокупне популације Земље чини ову врсту обољења све чешће.

Подтип, заслужујући велику пажњу и медицинска истраживања - М4-миеломоноцит. Према статистикама, до 15% свих АМЛ. Већина случајева су Хиспањолци у старосној групи од око 30 година.

Хронични тип

Главна разлика између хроничне мијелоидне леукемије и акутне је место акумулације мутираних лимфоцитних експлозивних ћелија.

Хронична миелобластна леукемија (ЦМЛ) је малигна патологија, коју карактерише нерегулисана подела зрелих и младих неутрофила, еозинофила и базофила.

Брзо и неконтролисано умножавање у коштаној сржи, не акумулирају се у њој, већ у крви. Управо ова чињеница доприноси повољнијем току болести и прогнози очекиваног живота.

Историјски, ЦМЛ је прва леукемија која има специфичан узрок за његово порекло. На месту рада његових проналазача, ова специфична мутација од 8 и 22 хромозома названа је "Пхиладелпхиа".

Старостна категорија пацијената са хроничним типом миелоидне леукемије је млађа него код АМЛ-а - болест најчешће се дијагностицира након 30-40 година, а највећи број пацијената има 50 година.

Знаци и симптоми

По правилу, оба типа миелоидних леукемијских деби без симптома и у првој фази њиховог развоја откривају се случајно - приликом обављања општег (клиничког) теста крви, због заказаног клиничког прегледа или других разлога. Ако таква студија је фиксна повећање садржаја базофилима, еозинофила, различите "доба" гранулоцита и зрелих мијелоидне ћелије, може се претпоставити да постоји вероватноћа леукемије.

Код поређења симптома акутних и хроничних различитих врста миелобластне леукемије, можете пронаћи и исте знаке и карактеристичне разлике. За акутни тип су карактеристични следећи симптоми:

  • повећан и брз замор;
  • губитак апетита и телесне тежине;
  • бледо коже;
  • грозничав услови;
  • смањење отпорности на инфекције;
  • крварење и субкутани хематоми;
  • слезина и јетра нису увећане;
  • бол у костима и зглобовима;
  • повећање лимфних чворова ретко;
  • 10% развија леукемију коже;
  • синдром Слатко црвене плакете и папуле на лицу;
  • синдром ИЦЕ.

Хронична миелобластна леукемија, у својој другој (хроничној) фази, може се препознати од стране таквих симптома:

  • осећај преливања стомака;
  • општа болест;
  • знојење;
  • смањена телесна тежина;
  • гихт;
  • повећана инциденција заразних болести;
  • промена броја тромбоцита;
  • повећано крварење;
  • повећана запремина слезине и јетре;
  • срчани бол и аритмија;
  • продужени пораст температуре у распону 37,1-37,5 ° Ц

Дијагностика

Да би се разјаснила дијагноза типа и диференцијације подтипа, кориштене су сљедеће дијагностичке методе и лабораторијски тестови:

  • биокемија крви са формулом леукоцита и ЕСР;
  • цитостатички анд цитоцхемистри крви леукоцити, и састав коштане сржи, укључујући коришћење светлосном микроскопијом, проточне цитометрије и флуоресценција хибридизација ин ситу.

Код дијагнозе АМЛ-а важно је прецизно одредити врсту и подврсту леукемије, као и одбацити присуство пре-леукемских стања, јер се третирају различито.

За хронични тип, важно је одредити присуство хормозома Пхиладелпхиа. Често се таква аномалија може маскирати другим недостацима.

Лечење акутне и хроничне миелоичне леукемије

Лечење акутне миелобластне леукемије се састоји из две фазе:

  1. Индукција - има за циљ уништавање измењених ћелија. За све АМЛ подтипове (искључивање МЗ) користи се индуктивна хемотерапија "7 + 3" (цитрабин + антрациклин антибиотик у првих 3 дана).
  2. Консолидација - дуготрајни третман одржавања, чији је главни циљ консолидација постигнуте потпуне ремисије, превазилажење последица хемотерапије и спречавање повратка. У зависности од подтип АМЛ и стања пацијента то може бити додатних 3-5 курсеве хемотерапије или матичних ћелија трансплантација (у случају примарне или миелодиспласиа претходната релапса).

Благовремено лечење хроничне мијелогене леукемије ће се зауставити напредовање болести у другој фази и да ће дати следећи корак - убрзана фаза и експлозије кризе, која може да се развије у АМЛ.

Примарна (циљана) терапија за ЦМЛ је употреба инхибитора тирозин киназе. Друга и најважнија метода је трансплантација хематопоетских матичних ћелија. Ако пацијенту није приказана трансплантација, онда применити хидреа- и интерферон-алфа-са или без цитарабина.

Прогноза преживљавања

Акутни тип

За акутну мијелогене леукемије, укупна дугорочно преживљавање прогноза варира од 20 до 40 посто, а за млађе пацијенте који су били подвргнути Трансплантација - од 40 до 50%. За децу (до 15 година) прогноза је боља него код одраслих. Можете рачунати на 5-годишњу стопу преживљавања од 70%.

Најнеповољнија прогноза за живот - само 15% и учесталост рецидива од око 80%, може се приписати АМЛ са мутацијама у 3,5 и 7 хромозома. Пацијенти са подтиповима М2, М3 и М4 имају најбоље шансе. Они имају петогодишњу стопу преживљавања од 70%, а ризик од рецидива је смањен на 30%.

Хронични тип

За хроничну миелоидну левкемију, прогноза је много већа:

  • 5-годишњи преживљавање са правовременом "7 + 3" терапијом - 90%;
  • када трансплантација коштане сржи - више од 15 година.

Ако ЦМЛ није дијагнозиран на време, онда је прогноза за продужење живота изузетно неповољна.

АМЛ: симптоми, да ли се може излечити и очекивати животни вијек

Акутна миелобластна леукемија

У свакодневном животу често чујемо о раку, нарочито о раку крви. Једна таква је акутна миелобластна леукемија (АМЛ) или акутна леукемија, која се у свакодневном животу назива канцер или анемија крви. Сложеност АМЛ-а, прво, је да у почетним фазама нема очигледних знакова болести. Друго, сам процес лечења је веома тешко, како са медицинског становишта, тако и емоционално за пацијенте.

Дакле, ми ћемо разумети шта је - акутна мијелоидне леукемије, шта је разлог, како да поступају, што предвиђа за лек могу отклонити и шта она зависи.

АМЛ: Дефиниција

Акутна миелобластна леукемија је оштећење тумора на миелоидним клицама крвних зрнаца. Ова оштећења потискују здраве елементе ћелија, али не могу извршити своју функцију. Акутна је јер ова болест брзо напредује због активне производње великог броја незрелих врста леукоцита.

Болест има још неколико подврста, као што су:

Манастирска збирка Оца Џорџа. Састав који укључује 16 лекова је ефикасан алат за лечење и превенцију различитих болести. Помаже у јачању и обнављању имунитета, елиминацији токсина и многим другим корисним особинама

  • Миеломонабластиц леукемиа;
  • Миеломоноцитиц;
  • Монобластицна леукемија (моноцитни тип);
  • Мегоцаробластиц;
  • Еритхробласт.

Ова листа је недовољна, а неки од њих су релативно недавно открили научници. Постоје и друге врсте болести коштане сржи, као што су миелоидна леукемија (миелоидна леукемија). Они су више погођени одраслима и старијим особама него деца.

Узроци АМЛ

Добар разлог зашто се ова болест јавља, научници нису установили. Постоји само неколико фактора, вероватно повећавајући вероватноћу обољења. Размотрите ове:

  • Хемијска карциногенеза. Разлог је хемијска једињења пестицидних и хербицидних серија које утичу на ћелије коштане сржи. Истакнуто је да се у периоду од 3 до 5 година након хемотерапије повећава вероватноћа формирања једне од сорти леукемије. Опасност може бити представљена алкилационим агенсима, као и антрациклинима и епиподофилотоксинима. Питање да ли бензен и друга ароматична раствора утичу на формирање АМЛ-а, и даље изазива контроверзу међу специјалистима. Бар, ове супстанце нису главни фактор у развоју ове болести, већ додатни.
    Такви тешки метали као олово, гвожђе, стронцијум, негативно утичу на функцију коштане сржи. Под утицајем токсина који их производе, повређен је процес хематопоезе. Нарочито у фази сазревања леукоцита. Миелобласти су прекурсори серије леукоцита. Код АМЛ, број произведених леукоцита повећава се неколико пута. Овај феномен назива се бластна криза.
  • Јонизирајуће зрачење. Јонизирајуће зрачење

Радиација је потицај за развој болести. Живописан примјер је резултат одлагања нуклеарног оружја на Хирошиму и Нагасаку. Сви знамо последице ове ужасне трагедије. Тада се повећала инциденција акутне миелобластне леукемије. Такође, АМЛ се често налази код радиолога који су запоставили заштитну опрему.

  • Биолошка карциногенеза. Узрок је малигна трансформација ћелија миелоида. Ако је неко у породици претрпео ову болест, онда је вероватније да ће бити пренесен на следећу генерацију. Овај фактор указује на генетску предиспозицију на миелобластну леукемију. Поред тога, вероватноћа АМЛ код особа са конгениталним абнормалностима, као што је Довнов синдром, повећава се 10-20 пута.
  • Симптоми болести

    Не може се рећи да миелобластна леукемија одговара само одређеним симптомима који су инхерентни само код ове болести. Све зависи од старости пацијента и облика леукемије. Али у исто време акутна леукемија се манифестује као светла клиничка слика. Сви из школе знамо да су наши органи стално испоручени крвљу. Неопходно је да цело тело функционише нормално. Али када је крв "нездрава", а, говорећи на медицинском језику, постоје малигне ћелије, наравно сви пацијенти овог тела пате од овога. Постепено се манифестује слабост, слабост, замор. 80% пацијената има анемични синдром. Пацијент постаје знојење, кожа постаје бледо-цијанотична, отицање удова и лица. Такође, утиче на мукозну мембрану уста и гастроинтестинални тракт. Постоји повећање лимфних чворова до 5 цм.

    Због повећаног притиска на коштану срж, кичма, зглобови, кости боли. Шетња постаје болна. Рентген може открити остеопоротске промене у тубуларним костима. Код већине пацијената, слезина се увећава, јетра се протеже око 3 цм испод ивице обалног лука. Често пацијенти имају повећање палатинских крајника, промену назофарингеалне слузокоже. Разлог за то су инфилтрати. У ријетким случајевима (3% пацијената) може настати мијелосарком. Налази се изван костне сржи. Прогноза његовог формирања је неповољна. Често је праћен експлозијом.

    Ако време не открије болест, постоје озбиљне компликације, као што су неуролеукемиа (јавља се у лезија можданих ћелија, у пратњи несвестице, бол у глави, повраћање, слабљење говора, вида. Ово стање је много горе прогноза), леукостасис (број миелобластс до 100.000 1 / μл).

    Сви горе наведени знаци манифестују се мање или више овисно о многим факторима. Према ИЦД 10 (Међународна класификација болести) и Светске здравствене организације, горе наведени симптоми се не појављују истовремено, али се појављују један за другим, док болест напредује.

    Дијагностика АМЛ

    Како сви симптоми АМЛ нису поуздани знаци болести, постоји добро регулисана дијагноза болести. Размотрите ове:

    • Општи клинички тест крви. Први и важан метод ране дијагнозе. Чак и уз ову општу доступну анализу, могу се открити одступања, а правовремена детекција је неспорно важна за успешан третман. При микроскопском прегледу откривено је да се количина еритроцита и тромбоцита континуирано смањује, а ниво малигних врста леукоцита (експлозивне ћелије) расте. Одсуство "здравих" леукоцита доводи до стања такозване експлозивне кризе. Такође се назива леукемијски отказ.
    • Биокемијски преглед крви. Ова анализа није главни индикатор за дијагнозу болести, али повећање витамина Б12, одређени ензими, мокраћна киселина, могу бити основа за детаљнију дијагнозу.
    • Пункција коштане сржи. Такође се зове биопсија коштане сржи. Ова анализа сматра се најтачнијом у дијагнози АМЛ-а. Узорци коштане сржи узимају се из грудне кости или из илија крила. Ова дијагноза се потврђује откривањем незрелих бијелих крвних ћелија изнад норме.
    • Остале методе су: ЕКГ, генерална анализа урина, рендген плућа, ултразвук унутрашњих органа. Као што је наведено, код леукемије је поремећен рад унутрашњих органа, стога, овакви прегледи могу потврдити дијагнозу са било каквим одступањима.
    • Генетско истраживање. Са овом дијагнозом се примећују хромозомске абнормалности. Њихова студија омогућава утврђивање начина лечења и предвиђања. Постоје тзв. Морфолошке варијанте које дају повољну прогнозу. То су М1, М2, М3, М4. Верује се да други облици често узрокују рецидива.

    Третман

    Лечење АМЛ није брзо, зависно од многих фактора. Лечење се обавља искључиво под надзором лекара. Пацијент се чува у антисептичним условима, комуникација је ограничена. Протоколи ИЦД строго регулишу фазе, методе лечења. Терапија се састоји од 2 фазе: индукције и консолидације. Прва фаза је главна у борби против болести. Његов циљ је постизање стабилне ремисије, након чега лекари прелазе у другу фазу. Друга фаза није ништа важнија од прве. Његова сврха је уништавање преосталих злонамерних ћелија. Ако фаза консолидације није испуњена, вероватноћа поновног појаве болести је велика.

    1. Индукциона терапија. Главни циљ ове терапије је враћање здраве хематопоезе уништавањем експлозивних ћелија. За које се пружају два курса хемотерапије. Користе се такозвани цитостатика: цитозин-арабинозид, етопозид, даунорубицин, тиогуанин. Такође се користе нови лекови, чији се ефекат истражује.
    2. Антиретровирални третман или фаза консолидације. После успешне индукционе терапије, постоји велика вероватноћа релапса. Због тога је неопходно изводити терапију одржавања која се састоји од 3 предмета: одржавање хемотерапије, хормонска терапија глукокортикоидима, трансплантација ћелија црвене коштане сржи. Ове процедуре ће обновити хематопоезу.
    3. Трансплантација коштане сржи. Постоје две врсте трансплантације. Први се зове алогени. Суштина је у пружању реакције против малигних ћелија, постигнутих имплантирањем здравих страних ћелија. Ове ћелије пролазе кроз специјалан хемијски третман пре имплантације. Друга је аутогена. Ова врста трансплантације користи се само ако се постигне потпуна опуштеност болести.

    Након свих процедура лечења и њиховог успешног исхода, пацијент је под надзором специјалиста за још пет година. Ако се болест вратила, прибегните јачим режимима лечења.

    Прогноза

    Прогноза зависи од многих фактора, као што су генетска предиспозиција, старост, истовремене болести, колико је благовремено почело лечење, и многи други. На пример, код младих пацијената, ремисија се постиже брже него код старијих особа. Ово је због чињенице да је имунитет старијих пацијената знатно нижи због старости. А дјеца лакше толеришу болест и предвиђања су повољнија.

    Стопа преживљавања код одраслих је између 20-40%, док је за дјецу животни вијек за опоравак већи и износи 40-50%. У наредних пет година проценат потпуног опоравка код пацијената који су прошли све фазе лечења крећу се од 70 до 75%. Али још увек постоје релапси и мање од 35%.

    Али ако је болест праћена компликацијама, на примјер, генетским са мутацијама у хромозомима 3, 5 и 7, онда се предвиђања, нажалост, значајно погоршавају. Преживљавање ове врсте пацијената је 15%, а учесталост релапса је око 80%.

    О Нама

    Аденокарцином стомака је уобичајена малигна неоплазма дигестивног система. Тумор се формира од измењених ћелија жлезног епитела који покрива зидове органа. У раним фазама развоја било каквих симптома се не примећују, што значајно компликује откривање патологије.