Више миелома костију

Малигне формације хематопоетског и лимфног ткива (или хемобластозе) и даље су важан хитан проблем онкологије. Разлог за то су тешкоће у лечењу, као и високе стопе морбидитета код деце и адолесцената, који су се само повећали у последњих неколико година. У овом чланку размотрићемо један од врста хемобластоза - костни миелом.

Шта је миелом: карактеристике болести

Мултиплог мијелома боне (друго име - мултипли мијелом ор плазмацитом) - је хиперпластичне, малигна болест, што је близу леукемије, која се локализованог у коштаној сржи, утичу плазма ћелије. Најчешћи миелом костију кичме, карлице, ребара, торакса и костију лобање. Понекад се налази у дугим тубуларним костима. Неоплазма је меки чвор до пречника 10-12 цм. Налазе се хаотично истовремено у неколико костију. 80-90% пацијената са дијагнозом коштаног миелома су људи старији од 50 година. Међу њима, преовлађују представници мушкараца.

Плазмоцити су ћелије које производе имуноглобулине. То су антитела, протеинска једињења крвне плазме, која су главни фактор људског хуморалног имунитета. Плазма ћелије, канцерогене (називају плазмомиеломние ћелија) почињу да се деле и синтетизирати неконтролисаних абнормалне имуноглобулине: ИгГ, А, Е, М, Д. Ове пара-беланчевине не може адекватно штите организам од вирусне инфекције, и акумулирају само у различитим органима, што доводи до нарушавања њихов рад (нарочито - бубрези). У неким случајевима, крв у мијелома ћелије плазме синтетишу имуноглобулини нису цела, већ само део њихове ланца. Најчешће, то су лаки Л-ланци, који се зову Бенс-Јохнсон протеин. Откријте их приликом анализе урина.

Формација плазмацитома резултира у:

  • повећање броја патогених плазмоцита и смањење нивоа еритроцита, леукоцита и тромбоцита;
  • раст имунодефицијенције, чинећи човјека подложном разним болестима;
  • повреда функције хематопоезе, протеина и минералног метаболизма;
  • повећање вискозности крви;
  • патолошке промене у самој кости. Раст тумора прати проређивање и уништавање коштаног ткива. Након клијања кроз кортикални слој, протеже се до меког ткива.

Ова болест се сматра системским, јер се, поред пораза хематопоетског система, плазмацитом инфилтрира у друге органе. Такви инфилтрати често се не манифестирају на било који начин, али се откривају само након аутопсије.

Сазнајте шта је леукемија, како га детектовати и третирати, сазнајте из следећег чланка.

Мијелом кости: узроци његовог порекла

У потрази за узроцима костног миелома, научници су открили да већина пацијената у организму има вирусе, као што је Т или Б-лимфни вирус. Плазмоцити се развијају из Б-лимфоцита. Свако кршење овог комплексног процеса доводи до формирања патолошких плазмоцита, што може довести до канцерогеног тумора.

Поред виралног фактора, радиоактивно зрачење игра важну улогу у развоју лимфома. Према истраживању ефекта радијације након експлозије у Чернобиљу АУ, у Хирошими и Нагасакију, утврђено је да су људи који су примили високу дозу зрачења, висок ризик од развоја хемобластосис. Нарочито се односи на тинејџере и децу.

Још један негативан фактор у појави миелома је пушење. Ризик од развоја рака у крви зависи од трајања пушења и броја цигарета који се пуши.

Могући узроци костног миелома су генетска предиспозиција, имунодефицијенција и ефекат хемикалија.

Мијелом костију: симптоми

Симптоми миелома костију могу се разликовати у зависности од локације неоплазме и његове преваленце. Једнодушни самитарни тумор костију може дуго остати непримећен. Нема знакова рака, нема промена у крви и урину. Стање пацијента је задовољавајуће. Симптоми као што су бол, патолошки преломи костију, појављују се само када се кортикални слој разбије, а плазмацитом почиње да се шири на околна ткива.

Симптоми миелома костију генерализованог облика су израженији. У почетку, особа се пожали на бол у доњем делу леђа, грудима, ногама, рукама или другим местима, на основу локације тумора. Карактеристика развоја анемије, која је повезана са повредом хемопоезе, нарочито - неадекватна производња еритропоетина. У неким, протеинурија (повећан протеин у урину) је први симптом.

У следећим стадијумима синдром бола достигне висок ниво, пацијент постаје тешки, креће, мора бити у кревету. Раст тумора прати деформација костију и спонтани преломи.

Рак костне сржи кичме доводи до компресије кичмене мождине, због чега мука мучи радикуларни бол. Може да паралише испод струка, други откривају сензорне поремећаје, параплегију, поремећаје у раду карличних органа.

Онкологија костију у 40% случајева прати синдром хиперкалцемије - повећан садржај калцијума у ​​крвној плазми. Такође се налази у урину. Она се манифестује у виду мучнине и повраћања, поспаности, вестибуларних и менталних поремећаја. Овај услов захтева хитан третман. Покренута хиперкалцемија је опасна по живот. То прети бубрежном инсуфицијенцијом, коми и смрт.

Важна карактеристика коштане сржи мијелома - синдром патолошко протеин (умањени метаболизам протеина), који се формирају као резултат патолошких имуноглобулина, повећан садржај протеина у крви и урину. Код 10-15% људи, пронађена је протеина Бенс-Јохнсон. У неким случајевима није примећена парапротеиназа, али се ниво нормалних имуноглобулина смањује.

Хиперкалцемија, протеинурија и амилоидоза доводе до нефропатије и акутне бубрежне инсуфицијенције, што често узрокује смрт. Проблеми са бубрезима примећени су код више од 50% пацијената. Отказивање бубрега прати нефроклероза и акутна нецронемфроза. Код 15% пацијената откривена је парализоза, односно акумулација протеина у другим органима, што доводи до поремећаја њиховог рада. То могу бити крвни судови, дермис, мишићи, зглобови.

Поремећаји хемопоезе праћени су таквим феноменима:

  • крварење мукозних мембрана;
  • хеморагична ретинопатија мрежњаче;
  • парестезија;
  • појаву модрица на кожи;
  • Рејнудов синдром, то јест спаз артерија фаланга прстију;
  • улцерација удова;
  • хиперволемија;
  • хеморагијска диатеза (ретко).

Ако постоји повреда микроциркулације у судовима мозга - то угрожава комои.Недостатоцхнаиа производњу антитела и имуноглобулини изазивају Хуман Иммунодефициенци, чиме улазак разних бактеријских инфекција. Посебно често се налазе у урину. Инфекција са пнеумоцоком и пнеумонијом није ретка. Ако не исцрпите инфекцију на време - она ​​прети животним опасним компликацијама.

У последњој фази симптоми костног миелома стално напредују. Кост се наставља да се распада, а тумор - расте у околно ткиво, почиње да формира далеке метастазе. Стање пацијента значајно погоршава: он нагло губи тежину, повећава телесну температуру.

Параметри парапротеина у крви се више мењају, постоји еритроцариоцитосис, миелома, тромбоцитопенија. Анемија постаје јака и отпорна. Ћелије миелома током овог периода могу се променити и стицати особине леукемије.

Фазе плазмацитома

Степени миелома се израчунавају у зависности од масе тумора, стања крвне плазме, хемоглобина и парапротеина.

  • На стадијуму 1, маса тумора је ниска - до око 6 кг. Хемоглобин је већи од 100 г / л. Ниво калцијума у ​​серуму је нормалан. Нема знакова остеолизе и усамљених тумора. Имуноглобулин Г (ИгГ) мањим од 50 г / л, имуноглобулин А (ИгА) - 30 г / л, Бенце-Јохнсон протеина у урину (БГ) - мање од 4 г / дан. Ова фаза је асимптоматска.
  • Мијелом другог степена има просечне вредности између фаза 1 и 2. Тежина тумора - 0,6-1,2 кг. У овој фази постоји повећање клиничких симптома у виду болова, анемије, отказа бубрега и хиперкалцемије. Ако започнете лечење током овог периода, можете успорити прогресију болести и њену транзицију у следећу фазу.
  • Мијелом ИИИ степена карактерише висока туморска маса (више од 1,2 кг) и изразито уништење коштаног ткива. Ниво хемоглобина у крви је низак (до 85 г / л), калцијум - 12 мг / 100 мл. ИгА - више од 50 г / л, ИгГ - више од 70 г / л. БГ - више од 12 г / дан. Пре преласка на трећу фазу, у просеку 4-5 година. Завршава се фаталним исходом. Често је узрок смрти акутна бубрежна инсуфицијенција или срчани удар.

Класификација миелома

Поред уобичајеног плазмацитома, који пролази кроз три фазе описане изнад, постоји тмуран и спорни облик болести. Они се не показују пуно година, па чак и деценија.

У облику споријег сагоревања, ниво парапротеина је: ИгА - мање од 50 г / л, ИгГ - мање од 70 г / л. Плазма ћелије у коштаној сржи су више од 30%. Нема симптома као што су анемија и хиперкалцемија. Такође, не постоје опсежне лезије костију са преломима. Опште стање пацијента је задовољавајуће, нема инфекција.

Сјајни облик има скоро исте индексе, само одсуство лезија костију ≤ 30%, а број плазма ћелија - више од 10%.

Постоје такви клиничко-анатомски типови вишеструких костних миелома:

  • вишеструко дифузно нодуларно (60%);
  • усамљени миелом. Солитарни тумори се развијају ограничено, ударајући једну кост;
  • дифузни миелом (20-25%);
  • леукемија.

Усамљени облик је реткост. Сматра се да је почетна фаза пре генерализованог или вишеструког миелома.

Хистолошка структура разликује:

  • плазмацитски миелом;
  • плазма ћелија;
  • мале ћелије;
  • полиморфно-ћелијски.

Одредите врсту тумора на основу података о рентгену и лабораторијску студију пунктне кости. Природа болести, начин лечења и прогноза зависе од тога.

Дијагноза болести

Дијагноза костног миелома у почетним стадијумима може бити тешка, јер бол у зглобовима обично доводи до тога да лекари размишљају о радикулитису или неуралгији. Често почињу лечење анемије или бубрега, не сумњајући на њихове узроке. Према томе, 1 степен болести се дијагностицира само у 15% случајева. А код 60% се дешава касно - у три фазе.

Које методе се користе за откривање болести?

  1. Прва фаза дијагнозе костног миелома је радиографија, која ће помоћи у процени стања кости. У дифузном фокусном облику, на радиографској слици видљиве су многе жарбе, са различитим контурима пречника 1-3 цм. Осим проређивања коштаног ткива и проширења медуларног канала, у овој врсти канцера могу бити присутне жариште остеосклерозе. Са миеломом костију лобање, карактеристична је слика "цурења лобање". Рак кичме манифестује се у облику поравнања тела кичме и укривљености кичмене колоне. Костна супстанца је рафинисана, кичме кичме снажно наглашавају. Са дифузним лезијама, теже је открити промене у костима на рендгенском снимку него у случају усамљене или нодалне лезије. Због тога је потребно више истраживања. Пошто плазмацитом је слични симптомима и радиолошку слику са болешћу метастатицхсекими костију, важно је да се спроведе диференцијалну дијагнозу на основу проучавања сржи пункције коштане, биохемијска крви и урина.
  2. Аспирација биопсије коштане сржи. Из коштане сржи погођених костију са специјалном игло под локалном анестезијом узимајте пункт. Према индикацијама се врши трепанобиопсија, која укључује дисекцију костију. Да би се дијагноза "миелома" у резултујућем узорку требала је бити присутна од 10% плазмоцита. Хистолошки преглед показује хиперплазију и померање нормалних елемената миелома. Цитолошка слика карактерише пролиферација ћелија миелома. У 13% ​​случајева, хепатомегалија се јавља, код 15% - париамилоидоза и патологија протеина.
  3. ХРАСТ и ОАМ, биохемијски тест крви са бројањем броја имуноглобулина. Тест крви за костни миелом показује низак садржај хемоглобина (105 мг / Л), повећање креатинина, у неким случајевима еритроцариоцитосис, миелома или тромбоцитопенија. Број ЕСР може да достигне 60-80 мм / х. При анализи серум користећи протеина електрофорезе и дио протеина се обично открива ИгГ пара-беланчевине висок садржај (> 35 г / л) и ИгА (> 20 г / л), или ниски нормалне имуноглобулини. Још један важан дијагностички критеријум је протеинурија Бенс-Јохнсон (више од 1 г / дан) у анализи урина. Други карактеристични маркери вишеструког миелома су повећање нивоа алкалне фосфатазе и фосфора.

Главне карактеристике плазмацитом - комбинација високог садржаја плазма ћелија у коштаној сржи (> 10%), протеинурија Бенце Јохнсон и велике промене у крви (ИгГ> 35 г / л, ИгА> 20 г / л). Чак и ако парапротеиноз није толико изражен, али постоји смањење у концентрацији нормалних имуноглобулина, ниво плазма ћелија је више од 30%, а постоје џепови коштане остеолизе на рендгена, такође је индикативно мултиплог мијелома. Дијагноза треба направити ако је присутан најмање један од већих критеријума, а један секундарни. Последње укључују хиперкалцемију, анемију и повећани креатинин, који указују на дисфункцију карактеристичну за мијелом.

Пре почетка лечења, потребно је проћи још неколико тестова:

  • Рентген свих костију скелета;
  • прорачун дневног губитка протеина у урину;
  • истраживање функције бубрега у Зимнитском;
  • проучавање серума за креатинин, калцијум, уреу, билирубин, холестерол, резидуални азот, укупни протеин итд.

У неким случајевима лекар прописује МРИ или ПЕТ. Ове студије помажу у скенирању читавог тијела и откривању чак и најмањих метастаза костног миелома.

Мијелом костију: лечење

Лечење вишеструког миелома састоји се од:

  • хемотерапија;
  • трансплантација матичних ћелија;
  • радиотерапија;
  • Ресторативне ортопедске операције (са преломима);
  • елиминација метаболичких поремећаја (хиперкалцемија, бубрежна инсуфицијенција, итд.);
  • повећање имунолошког статуса;
  • спровођење терапије антибиотиком;
  • ослобађање болова применом аналгетика.

Терапијом се може одложити уз спор или облик тињања. Пацијент се стално прати. Индикације за почетак терапије су појаве симптома крварења хемопоезе, патолошких прелома, заразних компликација, компресије кичмене мождине, анемије, као и повећања броја парапротеина.

Пре почетка лијечења костног миелома, неопходно је поправити удове, у којима постоји велика вјероватноћа прелома. Када се компресује кичмена мождина, операција се врши како би се уклониле кичме кичме или пластика пршљенова.

Хемотерапија

Хемотерапија са миеломом игра главну улогу. Примјењују различите схеме алкилирајућих лијекова: циклофосфан, винкристин, преднизолон, Адриамицин.

У фазама 1 и 2 приказане су следеће шеме:

Миелома: узроци, знаци, облици и фазе, детекција, модерна терапија

Мијелом, болест звана још Руститского Цалера, миеломатозом или генерализована плзмацитому, односи се најчешће парапротеинемиц хематолошких малигнитета и јавља приближно исту фреквенцију као и друге хроничне леукемије.

Болест утиче углавном на тело људи чије старосне доби прелазе 40 година, Истина, са ријетким изузетком, може се представити за 18 и 25 година, али ипак овај период старости за мијелом није типичан. Практично не постоје познати случајеви болести у педијатрији, односно, миелом није инфантилна болест.

Сексуални идентитет особе не штити га од мијелома, тако да можемо рећи да и мушкарци и жене пате једнако од ње.

Како и зашто се појављује тумор?

Подлога за настанак туморског развоја је имунокомпетентна ћелија одговорна за хуморални имунитет: плазмоцити и Б-лимфоцити. Се шире и формирају клон плазма ћелија, почетници претерано синтетизовати хомогених патолошке имуноглобулине (риг) свих класа (А, Г, Е, М, Д). Они се називају пара-беланчевине и имају имунолошке функције: Не могу обављати све послове нормалне антитела, а понекад чак и изгубити неке функционалне способности, да се, постати потпуно неодржив и бескорисно. Због чињенице да се превише акумулира у тијелу (крв и ткива), они воде до непожељних појава које се изражавају:

  • Значајно повећање укупних протеина (хиперпротеинемија);
  • Загушење крви;
  • Пораз бубрежних тубула;
  • Појава протеина у урину;
  • Поремећај излазног система;
  • Уништавање костију.

Због тога се синтеза патолошког Ига одвија у главном хематопоетском органу у миелому, коштану сржи представљају углавном плазма ћелије - произвођачи абнормалних протеина. Такви догађаји значајно утичу на производњу нормалних антитела, чија је производња значајно смањена, а ово је отворени пут до имунолошког неуспјеха. Растућа имунодефицијенција код мијелома је разлог за повећање осетљивости пацијента различитим инфективним агенсима.

Имуноглобулин се састоји од тешких и лаких ланаца у неким случајевима није направљен цео већ само његови фрагменти (лаког или тешког ланца). У проучавању врста болести и спровођењу генетских студија откривени су неки облици појављивања мутација. Најчешће (1 на 1000) постоје мутиране ћелије које производе само Л-ланце (плућа) и апсолутно не синтетизују Х-ланце. Ова врста неуспјеха доводи до формирања Бенс-Јонес миелома.

Формирани моноклонални ланац лако слободно продире у урин, гдје се могу посматрати као протеини названих Бенс-Јонес тела (протеинурија БЈ).

Још увијек није познато зашто се у ћелијама крви догодила штетна мутација, што је узроковало постепено повећање и синтезу клонова туморских ћелија у вишку било ког специфичног Иг (или његовог ланца). Научници су изнели различите хипотезе, међу којима су најзначајнији:

  1. Улога генетског фактора (мутација гена);
  2. Утицај неких хемијских једињења (нафтни производи, ароматични угљоводоници, азбест).

Међутим, очигледно је само да нико не може назвати тачан узрок ове ужасне болести, стога је немогуће понудити стварно ефикасан третман који би помогао да се победи. Мијелом је неизлечив, а методе које се користе за борбу против њега могу привремено да суспендују патолошки процес и продуже живот.

Облици плазмацитома

Облици малигних обољења плазма ћелија могу бити представљени:

а) усамљени облик, ограничено одвојено развијање тумора, углавном локализовано у равним костима (миелом костију), узрокујући њихово уништење. Екстра-костни и коштани усамљени миеломи представљају врло малу групу тумора који су у иницијалној фази генерализованог плазмацитома, од чега само 1 до 4%. Екстринзични усамљени тумори могу се наћи у назофаринксу, гастроинтестиналном тракту и (врло ретко) у супстанци и мембранама мозга.

б) генерализовани процес, има неколико варијетета:

  • Дифузни миелом карактерише оштећење коштане сржи као резултат почетка клонске пролиферације (репродукције): плазмацити или плазмабластицки;
  • Диффусивно-фокусна форма (дифузно-нодуларни) који се јавља када се ћелије које су инфицирале коштану срж пролиферишу у друге органе. Пре свега, кости и бубреге пате, а миеломска нефропатија се развија због циркулације ПИг, која, пада у бубрежне тубуле, оштети њих и тиме затвара лумен;
  • Вишеструки миелом, чије име већ указује на генерализовану лезију целог организма, формира се током процеса миеломског ћелијског насеља са формирањем туморских пролиферација на кожи (миелом коже) и унутрашњим органима;

најтипичнији облик осећаја миелома костију кичме

С обзиром на ниску појаву усамљених тумора, не постоји посебан разлог да се задржи на њему, тако да ће додатни опис болести подразумијевати врсте, клиничке манифестације и лечење вишеструког миелома.

Имунокемијска класификација средства за поделу формулара болести зависности протеина који припадају одређеној класи имуноглобулина, а онда, ако протеини треба да ИгЕ је мијелома-мијелома позван Е то ИгА - А мијелом ИгМ то - М-мијелом и тако даље. Клинички симптоми морфолошке карактеристике ћелија и одговора на третман значајних разлика у разним имунохемијским решењима нису пласмацитомас. Истина, у неким случајевима су забележени неки знаци одређене врсте. На пример, када Д-мијелома лошију прогнозу од других облика болести, штавише, то је више типично за млађе од, на пример, БЈ протеинуријом.

Фазе болести

Туморске ћелије које долазе из коштане сржи почињу да се шире по целом телу и инфилтрирају у ткива (највише добијају кости и бубрези). Процес акумулације протеина у органима назива се парапротеиноза, и то се не дешава истог дана. Пре него што болест потпуно преузме моћ над људским тијелом, проћиће кроз 3 фазе, који дају 3 степена клиничких манифестација болести:

  1. Период асимптоматског тока, обично без грознице, знојења и исцрпљености, јер тумор у овој фази не оставља коштану срж;
  2. Фаза развијених клиничких симптома. Тумор се протеже изван коштане сржи, постоје знаци оштећења костију и бубрега, али је опоравак, али се болест успорава у лечењу, а почетак фазе терминала је одложен;
  3. Терминал егзацербација, карактерише повећаном губитак кости пенетрације тумора у меке метастазама ткива у унутрашњим органима и на мембранама мозга. Морфолошке промене доводе до ћелијске супстрата саркоматизатсии плзмацитому, а понекад се леукемизатион која утиче значајно на периферним показатељима крви и стања пацијента, што погоршава брзо (губитак тежине, знојење, високе телесне температуре). Антибиотска терапија у овој фази је неефикасна.

Додатни знак који одређује подстрану вишеструког миелома је функционална способност бубрега: А - рад система за излучивање остаје нормалан, развија Б-бубрежна инсуфицијенција.

уништавање костију у терминалним стадијумима миелома

Са периоде које имају обиљежја тока обољења, везују и класификују такве форме (или фазе) миелома:

  • Слаб непрогресивни облик, који већ дуго (до 10 година!) Не може се издати. Занимљиво је да у овој фази не постоје знаци раста или прогресије плазмацитома;
  • Дијаметрално супротна слика припада туморима који се брзо развијају, који имају одређени малигни статус и разликују се у морфолошким промјенама карактеристичним за нискобуџни миелом-сарком. Такви тумори узрокују одређене потешкоће, јер их је тешко разликовати од акутне плазмабластичне леукемије, осим што није јасно: ово је посебан облик или терминална фаза вишеструког миелома.

Уобичајено, до последње, завршне фазе, која се завршава смрћу, траје не више од 5 година (са адекватном терапијом), што је животни век болесне особе. Најповољнији Прогностичке услови сматрају мијелома Г. Други облици немају велику разлику у погледу болести (2 до 60 месеци у зависности од осетљивости цитостатичким третман), полазећи од чега се може закључити да плазмацитом даје веома лошу прогнозу.

Симптоми: синдроми типични за мијелом

Симптоми мултипленог миелома зависе од облика, стадијума, лечења болести и уклапају се у неколико синдрома, од којих су најчешћи:

  1. Синдром костне сржи;
  2. Висцералне лезије;
  3. Синдром протеинске патологије, имплицирајући још више подврста.

Синдром коштане сржи је због:

  • Миеломаова тенденција на раст дифузног фокалног тумора;
  • Ширење плазмацитомских ћелија, формирање остеопорозе и уништавање костне супстанце;
  • Уништавање равних костију, кичме, ребара, понекад тубуларних костију - хумеруса и / или фемура (проксимални део). Врло ријетко пате од костију лобање лица, руку и ногу. Овај синдром се често назива мијелом костију или миеломом кичме.

Када синдром висцералних лезија Код пацијената, често се евидентирају знаци повећања јетре или слезине, која је обично повезана са специфичном пролиферацијом туморских ћелија, као и хематолошки симптоми (мијелемија, еритроцариоцитосис). Овај синдром карактерише присуство туморских инфилтрата плазма ћелија у практично свим органима, који, по правилу, немају клиничку манифестацију, али су откривени пост мортом од стране патолога. Поред тога, висцералне лезије у генерализованом плазмацитому су изузетно ретке.

Видео: Вишеструки миелом је озбиљна болест, али не и реченица

Посебна улога синдрома протеинске патологије

Синдром протеинске патологије представља неколико врста, од којих свака има своје карактеристичне симптоме.

Парапротеинемична нефроза (Миелома нефропатија) је најозбиљнија и често (око 25%) израз лидера парапротеинемиа међу узроцима смрти, због бубрежне инсуфицијенције, међутим оутпуттинг јединица одвија у посебном кодифицирати мијелома и игра посебну улогу:

  1. Персистентна протеинурија са постепеним развојем реналне инсуфицијенције доводи до оштећења бубрега (атрофија, дистрофија, фиброза);
  2. Опструкција протеина целог система за излучивање подлијеже нефротичном скупљању бубрега (узлазна нефроклероза) услед поновног адсорпције Бенце-Јонес протеина.

На крају, ови патолошки процеси доводе до смрти пацијента.

Упоредо са развојем хроничне бубрежне инсуфицијенције (ЦРФ), неки мијелома пацијенти могу искусити симптоме акутног некронефроза је растућа акутне бубрежне инсуфицијенције (АБИ), насталом у позадини:

  • Психоемотионални стрес;
  • Лековите алергије;
  • Прекиди костију;
  • Заразне болести.

АРФ у таквим случајевима појављује се као независан акутни процес или као резултат оштре декомпензације већ постојеће реналне патологије која прати мијелом. Често, ОПН прате симптоме:

  1. Олигурија (смањење излаза урина);
  2. Ануриа (престанак мокрења);
  3. Азотемија (акумулација азотних једињења у крви);
  4. Поремећаји хемодинамике (код мијелома, крв постаје вискозна због повећања концентрације патолошких имуноглобулина);
  5. Хиперкалцемија (висок калцијум у крвној плазми)
  6. Абрупт анемиа;
  7. Артеријска хипотензија.

Параамилоидоза је присутан код скоро 15% пацијената и разликује се од класичне варијанте секундарне амилоидозе. Она се манифестује као симптоми пораза органа богатих колагеном, одложено:

  • У мишићима језика (макроглосија), срцу (тахикардија, глувоћа срчаних тонова, срчана инсуфицијенција);
  • У дермису (дерматоза, миелом коже);
  • У рожњачи, изазивајући њену дистрофију;
  • У зглобовима (реуматоидним болом и деформитетом) и тетивом.

Поред тога, функције параамилоидоза често скривене иза диспепсија, хеморагични отпорна синдром облик псеудотумоур пљувачке и штитне жлезде, и лимфне чворове. То значи да пара-амилоидоза може привући многе органе.

У бубрезима, јетра, слезина, параамилоидоза се по правилу не развијају, а ако стварају депозите, то је врло безначајно. Међутим, интравитална дијагноза овог синдрома није једноставна. Захтева проучавање биопсијског материјала коже, лимфних чворова и слузокоже (усне шупљине, црева) користећи специјално бојење и истраживање у поларизованој светлости.

Остали синдроми миелома

Разматра се значајно и значајно код мијелома синдром дефицијенције антитела, што је узроковано оштрим падом нивоа нормалних антитела (НИг) до њиховог потпуног нестанка, јер туморски плазмоцити не могу да их исцуре. Уместо нормалног имуноглобулина, они производе супстанце које немају антитела квалитете да напротив, ометају нормалну имуни одговор Б лимфоцита (антитела произвођачи главна) стимулацију страних антигена. То значи да тело пацијента доживљава дубоку имунодефицијенције и губи способност да се одупрете бактеријска инфекција које су првенствено утичу на респираторни систем и уринарног система.

Такав синдром као хеморагијска диатеза код нездрављених пацијената то се ретко дешава. То је углавном последица третмана са цитостатика и праћено крварењем, резултат промена у пратећем тромбоцита линк, протеине плазме и васкуларне компоненте система коагулације, од којих узрок лежи у хиперпротеинемиа и парапротеинемиа.

Поред поремећаја у систему хемостазе, крварење такође доводи до повећаног вискозитета крви (синдром повећаног вискозитета), који се одликује симптомима:

  1. Блеединг из мукозних мембрана;
  2. Поремећаји судова фундуса и мрежњаче;
  3. Развој хеморагичне ретинопатије;
  4. Поремећаји периферног крвотока;
  5. Парестезија;
  6. Реиноов синдром;
  7. Формирање улкуса и чак гангрене екстремитета (тешки случајеви).

Повећање вискозитета крви доприноси крварењу микроциркулацијског тока крви у мозгу, што може довести до парапротеинемичне коме.

Синдром периферне сензорне неуропатије названа поремећена тактилна и болестна осетљивост са парестезијом. Његово порекло није повезана са појавама компресије или амилидозом инфилтрацијом, али често (ас компликација) прати Солитари туморе и детектовани хистолошка (демијелинација нервних влакана).

Хиперкалцемија је присутна у скоро пола пацијената у стадијуму ексацербације терминала. Брзо повећање калцијума је због присилног положаја пацијента. Доступност мучнина повраћање, губитак оријентације, изгледу психотичне епизоде ​​сопороус државе и кома (ретко) у мијелома омогућава сумња леап ниво Ца2 у крви.

Дијагностичка претрага

У присуству индиректних знакова који указују плзмацитому, пацијенти су давани истраживање, које можете користити следеће методе, које, узгред, односи на обавезној основи пре почетка цитостатика третмана ако је дијагноза је:

  • Крв и биохемијске анализе: Укупни протеин и фракције са дефиницијом односа албумин-глобулина (А / Ф), трансферазе (АЛТ, АСТ), креатинин, уреа, калцијума;
  • Уринализа: генерално, дефиниција тела Бенце-Јонес, Зимнитски тест;
  • Р-грапхи равне кости лобање, ребра, карлицу, кичме да детектује деструкцију кости, али треба напоменути да овај метод може да допуњују само друге, али није посебно значајан, јер костур промене, карактеристични за мијелома не постоји. Међутим, употреба налаза Кс-зрака у великој мери зависе од варијанте тумора, на пример, дифузни алопеција и мултипли мијелом произведе више добре резултате него распршеном облику;
  • Хистолошка слика у миелому је обично представљена хиперплазијом, која је дата израстањем ћелија миелома која помера нормалне миелоичне структуре;
  • Стернал пунцтуре следи морфолошка проучавања коштане сржи ПУНКТАТА стању да идентификује пролиферацију миеломноклетоцхнуиу у 95% случајева, међутим, ако проценат плазма ћелија у коштаној сржи ПУНКТАТА ниске, дијагноза цитолошка се питање;
  • Електрофореза протеина сурутке и одређивање М-градијента иде паралелно са цитолошком студијом и допуњује.

Треба имати на уму да је дијагноза мултипле мијелома увек захтева Цитолошка потврду процеса тумора плазма ћелија и идентификовати хемикалије патолошке имуноглобулине (ПИГ), јер ови подаци једино заједно могу да потврде дијагнозу.

пункција костне сржи код здравих особа (лијево) и код пацијената са миеломом (десно)

Највеће потешкоће у дијагнози настају када миелом још увијек буде у фази асимптоматског тока, тако прописује цитостатички третман, ако постоје сумње у дијагнози, само неприхватљиво.

Савремени приступ терапији миелома

Следеће методе и препарати су тренутно укључени у листу средстава за лечење миелома:

  1. Цитостатика (зрачење и хемотерапија);
  2. Анаболички стероиди и глукокортикостероиди;
  3. Методе ресторативног хируршког и ортопедског третмана;
  4. Терапија вјежби;
  5. Мере усмјерене на елиминацију или превенцију метаболичких поремећаја.

Озбиљност симптома болести (присуство болова, патолошки преломи, анемија, синдром повећаног вискозитета и хиперкалцемија) су директна индикација за цитостатички третман. Ако се маса тумора настави повећавати, синдром бола се развија, анемија напредује, количина ПИг се повећава, онда се не може одложити у потпуности.

Пре почетка лечења пацијент подлеже прегледу који је описан горе и омогућава:

  • Дати додатне информације доктору о облику и стадијуму туморског процеса;
  • Нађите контраиндикације (за поједине хемопрепарације);
  • У будућности, објективно процењујте ефикасност лечења.

У првој фази хемотерапије, када је проценат пролиферативних фракције има малу вредност (2-10%), сарцолисине именован средства за алкиловање, циклофосфамид, нитросоуреа деривате.

У терапијском плато фази (30-45% од фракције раста у преостале туморске масе) у склоп укључена "тсиклоактивние" агенсима (винкристин). Као опште правило, у циљу постизања најбољег ефекта изабрану хемотерапију комбинацији са преднизон, која и сама није нема цитостатичког ефекат, него и побољшава осетљивост на цитостатика и спречава развој хиперкалцемије.

Нажалост, немогуће је унапријед предвидјети отпор тумора на одређени лек, тако да шеме и средства се додељују у произвољном редоследу. Међутим, неки случајеви захтевају посебну пажњу:

  1. Сарколизин може имати непожељан ефекат у присуству бубрежне инсуфицијенције;
  2. Циклофосфамид за хепатитис и цирозу јетре прописан је изузетно опрезним;
  3. Артеријска хипертензија, дијабетес мелитус, пептични улкус су контраиндикације за шокове дозе хемотерапије;
  4. Акутна бубрежна инсуфицијенција, инфекције у комбинацији са цитостатиком могу само погоршати ситуацију. Лекар то има на уму и не примењује хемотерапију.

Дакле, основа цитостатске хемотерапије су принципи:

  1. Избор лека (или целог комплекса);
  2. Континуирано коришћење оптималне шеме, стриктно поштујући поштовање дозирања и временског распореда (2 године након постизања резултата);
  3. Адекватан трансфер на други лек у случају прогресије процеса током хемотерапеутског третмана.

Поред хемотерапије, цитостатско лечење се односи на локално зрачење, који се углавном користи за ограничене костне туморе, миелом кичме, чворове у меким ткивима, као и за опасност од патолошких прелома (миелома костију).

Иначе, терапија зрачењем је једини начин да помогне болесницима који имају терминалну фазу отпорности на хемотерапију.

Антибиотска терапија инфективних компликација у болесника са мултиплим мијеломом подлеже општим правилима (засејавања биолошке медија, избор антибиотика). Међутим, узимајући у обзир чињеницу да ови пацијенти на позадини било које инфекције брзо може да се развија акутни застој бубрега, па се додају медицински комплекс у крви замене и изобиљу течности потрошње, извршена мониторинг крвног притиска и дневним диурезом.

Исхрана и народни лекови

Са мијеломом не постоји посебна исхрана која би задовољила сваки облик и стадијум болести, тако да лекар, на основу резултата истраживања, узимајући у обзир преваленцију процеса, израчунава дијету појединачно. Остеопороза и уништавање костију захтевају унос калцијума, који је богат млечним производима. Са анемијом, телу је потребна храна која садржи протеине и гвожђе, тако да месо и јетра неће бити одвечне за потпуну исхрану. Имајући у виду чињеницу да је чести сапутник мијелома бубрежна инсуфицијенција, пацијент је непожељан да се укључи у сол, тако да из посебне хране, он ће највероватније приступити столу број 7 (бубрежни).

Тешко је замислити да се мијелом може лијечити фоликални лекови, али вероватно је вредно покушати помоћи лечењу које је прописао лекар, ако га, наравно, одобри лекар. Иницијатива овде је потпуно непримјерена.

За контролу плазмацитома народни лекови се могу користити само као додатак. Обично у овој квалитети препоручују:

  • Тинктуре (на водку) бубњеве (100 грама осушених корена + 1 литер "сорокоградуснои"), која инсистира на мрачном месту дана 20-21. Колико лијекова узимају три пута дневно за 15 мл пре оброка.
  • Доник медицински инсистира веома брзо (1 сат), а алкохол није потребан: чашу кључала и 1 тбсп. кашика суве траве. Узмите и три пута, а такође и пре оброка, али по 50 мл.
  • Вероница лек пиво у чашу кључале воде (1 кашичица) мало дуже (2 сата) и добио мало другачије: три пута, али 100 мл и један сат након што лице јео.

Мијелома "не воли" такве биљке, ас уобичајени цомфреи, мендицант, кедар, лековита црна трешња, и људи покушавају да их користе као оружје против болести. Можда заједно са лековима побољшавају квалитет живота и продужавају. Нарочито у почетној фази са споростом формом, када тумор још није "прешао границу" коштане сржи.

Мензом Бенце Џоунса

Мензом Бенце Џоунса

У 1 од 5 случајева вишеструког миелома (20%), тело не производи потпуне имуноглобулине. Уместо тога, произведени су лаки ланци имуноглобулина (протеина Бенс-Јонес). У овом случају, дијагностикује се пацијент Бенце-Јонес миелом.

Са мијелом ове врсте, протеин Бенс-Јонес појављује се у урину. Због тога се дијагноза болести и праћење стања пацијента врши на основу анализе урина, а не крви.

Симптоми миелома Бенце-Јонес укључују следеће услове:

  • Задржавање течности у телу;
  • Повреде мокраће;
  • Хематоми непознате етиологије;
  • Бол у костима.

Ови симптоми су такође карактеристични за неке друге типове вишеструког миелома, тако да квалификована студија у лабораторији може само потврдити дијагнозу мијелома Бенце-Јонес-а.

Миелома Бенс-Јонес дијагностикује присуство протеина у урину. Поред тога, болест и његов специфични подтип могу се одредити на основу анализе крвног серума. Због одсуства више компонената, заједно са позитивним резултатом теста уринирања за Бенс-Јонес протеин, доктор дијагностикује болест "Бенце-Јонес миелома".

Постоји неколико метода за лабораторијско испитивање серума урина и крви када се сумња на мијелом. Важно је имати нормалне компоненте серума у ​​крви, одсуство симптома које су карактеристичне за друге патолошке процесе и немогућност откривања специфичне супстанце - М-парапротеин. Уз помоћ истих лабораторијских испитивања, могуће је истовремено дијагностицирати Мензом Бенце-Јонес-а и низ сродних патологија узрокованих повећањем нивоа лаких ланаца имуноглобулина.

Када пролазе од крви до урина, протеини молекули патолошке структуре могу оштетити бубреге. Бубрези такође добијају другу супстанцу - креатинин. Висок ниво креатинина у крви указује на повреду функције бубрега.

Стандардни тест за потврђивање дијагнозе "Бенце-Јонес миелома" је анализа урина произведеног у року од 24 сата. Ова студија вам омогућава да идентификујете тачну количину Бенце-Јонес протеина који ће се излучити и процијенити степен функције бубрега. Уз истовремени развој амилоидозе, прогноза је неповољна.

У великом броју случајева дијагностикује се усамљени плазмацитом - слична лезија костију или меког ткива која није утицала на коштану срж. Према статистичким подацима, миелом Бенце-Јонес утиче на старију популацију, али оба поремећаја су једнако карактеристична за старије пацијенте.

Стандардни метод лечења солитарних фокуса у костима и меким ткивима је локална радиотерапија. Треба напоменути да је плазмацитом меког ткива више подложан радиотерапији, а рецидива је забележена код само 22% пацијената. У случају оштећења меких ткива, мултипли миелом је релативно реткост. Ако је кост оштећен, прогноза није толико повољна. По резултатима истраживања, код 55% пацијената у року од десет година развија се болест миелома.

Према статистикама, миелом Бенце-Јонеса се чешће дијагностикује код људи старо 65-70 година. Већина пацијената су мушкарци. Научници су идентификовали главне факторе ризика за развој Бенце-Јонес миелома:

  • Генетска предиспозиција болести;
  • Аге;
  • Имуносупресија;
  • Гојазност;
  • Излагање радијацији или токсичним супстанцама.

Условно, уз развој Бенце-Јонес миелома је повезана моноклонска гамопатија непознате етиологије, у којој абнормалне плазма ћелије производе недовољно моноклонске протеине.

Специјалисти Центра за лечење рака крви успешно третирају чак и најрелеће врсте онкогетолошких обољења.

Миелома: шта је то, зашто се то догоди што проузрокује болест, симптоме и лечење

Шта је то? Миелома (друга имена: вишеструки миелом, генерализовани плазмацитом или Руститзки-Кахлерова болест) Је врста канцера која утиче на плазма ћелије. Плазма ћелије су врста леукоцита пронађених у коштаној сржи, што је меко ткиво унутар већине ваших костију и производи крвне ћелије. У коштаној сржи, плазма ћелије формирају антитела, која су протеини који помажу организму да се бори против болести и инфекција.

Плазмацитома се јавља када се абнормална плазма ћелија развија у коштаној сржи и репродукује се веома брзо. Брза пролиферација малигних ћелија миелома на крају превазилази производњу здравих ћелија у коштаној сржи. Као резултат, ћелије рака почињу да се акумулирају у коштаној сржи, замењујући здраве беле крвне ћелије и црвене крвне ћелије.

Као и здраве крвне ћелије, ћелије рака покушавају стварати антитела. Међутим, могу произвести само абнормална антитела, која се називају моноклонални протеини или М протеини. Када се ова штетна антитијела сакупљају у телу, могу изазвати оштећење бубрега и друге озбиљне проблеме.

Узроци мијелома

Тачан узрок болести није познат. Међутим, болест почиње са абнормалном ћелијом плазме која се брзо мултиплицира у коштаној сржи. Добијене ћелије рака миелома немају нормалан животни циклус. Уместо умножавања и умирања, они и даље непрекидно деле. Ово уништава тело и погоршава производњу здравих ћелија. Генерално, пацијенти имају генетску предиспозицију за болест.

Фактори који изазивају болести

Али то изазива развој вишеструког миелома:

  • генетска предиспозиција;
  • хемијско и зрачно зрачење;
  • константна антигенска стимулација;
  • Гојазност, јер је метаболизам поремећен;
  • мушког пола, развој болести се јавља смањењем броја мушких полних хормона;
  • бактеријске и вирусне инфекције;
  • хируршке интервенције.

Симптоми вишеструког миелома

Мијелом пролонгира курс. Од првих симптома болести до јаких клиничких знакова је 10-20 година.

  • Синдром кост-мозга се манифестује лизом костију. Углавном су погођене кичме, равне кости, проксималне секције цевастих костију. Дистални одељци су изузетно оскудни. Пацијенти се жале на болове у костима, честим преломима. Уз ударце, бол у удовима.
  • Тријада Калере (остеопороза са спонтаним преломима, болом, туморима) патогномоничан за ове пацијенте.
  • Карактерише се неисправност у централном нервном систему до развоја параплегије (потпуна непокретност у удовима), слабост, замор. Због депозиције амилоида у костима лобање, могуће су абнормалности у раду кранијалних живаца. Карактеристичан је пораст периферних нерава екстремитета и повреда осетљивости према врсти "рукавица и чарапа". Одсуство осетљивости у дисталним деловима удова.
  • Бубрежна инсуфицијенција могу бити узроковани високим нивоом протеина М у телу.
  • Синдром имуноглобулинопатије. Почиње синтетизовати протеински амилоид. У процесу мокраће, активно га реабсоришу бубрези, оштећујући их. У урину се протеинурија повећава (Бенс-Јонес протеин). Постепено смањује концентрацију и филтрацију функције бубрега, постоје едеми, позитивни симптом ефектураге (бол у доњем леђу са пробојом на овом подручју).
  • Синдром имунодефицијенције. Нормални протеин почиње да буде замењен патолошким. Синтеза антитела и компоненти имуности је прекинута. Као резултат, постепено расте дефект хуморалног имунитета. Пацијенти постају незаштићени од бактеријских и вирусних инфекција. Карактеристика опортунистичких инфекција. Сваки контакт са инфективним агенсом доводи до развоја болести
  • Синдром повећаног вискозитета: повећана крварења, Реинауд (микроциркулацију поремећај дисталних сегментима удова) синдром, ретиналне хеморагије смањена снабдевање крви у мозгу може развити ДИЦ - синдром.
  • Хиперкалцемија. Као резултат повећане активности остеокласта (ћелије које уништавају кости), велика количина калцијума се пушта у крв. Симптоми су хиперкалцулни - мучнина, повраћање, конвулзије. Карактерише се кршењем срчане проводљивости: повећава интервал КРС и Т, смањење АВ проводљивости, до АВ блокаде. Едукација каменца у бубрегу. Ово је последица депозиције калцијума, смањене филтрације и реабсорпције. Бубрез је збуњен.
  • Припада унутрашњим органима: спленомегалија, хепатомегалија, чир на желуцу. У разним органима и ткивима депонује се амилоид, што доводи до прекида рада. Знакови боли у срцу, ширење граница срчане тупости, глувоћа тонова. Бол у мишићима може бити трајна.
  • Анемични синдром. Туморске ћелије на крају замењују нормални клице хематопоезе. Смањује количину хемоглобина, еритроцита. Покривачи за кожу су покривени спотовима и палицама (погледајте 2 слике изнад), постоји стални осећај слабости. Коса и нокти постају крхки.

Врсте мултиплих миелома

Постоје две главне врсте вишеструког миелома, које се класификују по њиховом утицају на тело.

Лазни мијелом не узрокује приметне симптоме. Обично се развија лагано и не узрокује туморе костију. Постоји само мало повећање М-протеина и М-плазма ћелија.

Појединачни плазмоцит изазива тумор из формације, обично у костима. Обично се добро одазива на лечење, али захтева пажљив надзор.

Фазе курса болести

  • Ја сам позорница. Количина хемоглобина је више од сто, ниво калцијума у ​​крви је у норми, недостатак уништавања костију. Имуноглобулин Ј је мањи од 50 г / л, имуноглобулин А је мањи од 30 г / л. Бенс-Јонес протеин у урину је мањи од 4 грама дневно.
  • ИИ фаза. Количина хемоглобина од 85 г / л до 120 г / л. Умерено уништавање костију. Имуноглобулин Ј 50 - 70 г / л, имуноглобулин А 30 - 50 г / л. Бенс-Јонес протеин је 4 до 12 грама дневно.
  • ИИИ степен. Количина хемоглобина је мања од 85 г / л. Калцијум у крви је изнад нормалног. Значајно уништавање костију. Имуноглобулин Г је изнад 70 г / л, имуноглобулин А је већи од 50 г / л. Бенс-Јонес протеин у урину је више од 12 грама дневно.

По степену прогресије:

  • тињање - болест не напредује већ месецима и годинама;
  • полако напредује;
  • брзо напредује;
  • агресиван.

Дијагностика

Доктори често пронађу вишеструки миелом пре појављивања симптома. Ако постоји сумња на болест, лекари ће предузети следеће:

  • сакупљање анамнезе болести (лекар сазнаје шта пацијент мисли да је болест последица када се појављују жалбе);
  • Општи преглед (приликом испитивања могуће је открити крварење на кожи, бледо, ударање бола у кости);
  • генерални тест крви (нормалан облик анемије је типичан за све облике, у више од половине случајева, повећање ЕСР-а, можда не постоје промене у бијелој крви, али се неутрофилија са помјерањем на лијево често примећује);
  • пункција коштане сржи (у коштаној сржи се додају мегакариоцити);
  • уриналисис (за анализу употребу јутарњег урина прошао за неколико сати, мора да се транспортује у лабораторију у урину - повећан ниво релативна густина због присуства протеинских молекула, протеинурија Патогномицхни карактеристиком мултиплог мијелома Бенце Јонес протеина...);
  • биохемијски тест крви (укупни протеин, АЛТ, АСТ, билирубин, ниво креатинина, мокраћна киселина);
  • Радиографија свих костију скелета осим дисталних секција (слике се узимају од средине рамена до руке и од средине бутина до стопала);
  • компјутерска томографија може открити жаришта уништавања коштаних ткива, компресију кичмене мождине;
  • стернума пунцтуре - главни дијагностичка техника (правили посебну пробијање игле у стернума или Илиум ћелија обновљених и израдио брис у брису се тумор костију срж, велики број ћелија плазме, незреле крвних ћелија..);
  • Анализа урина Зимнитскии (нам омогућава да се процени способност концентрације бубрега. Да бисте извршили ову анализу, током дана људи скупљају урин на свака три сата, само се осам порција Процените укупан износ густине урина, дан и ноћ диурезом.).

Лечење вишеструког миелома

Методе третмана укључују:

  • локално зрачење тумора коштане сржи;
  • хируршка болница;
  • високом дозном хемотерапијом са трансплантацијом коштане сржи.

Иницијална тактика управљања пацијентом одређена је њеном старошћу, присуством или одсуством тешких истовремених болести. У узрасту пацијента до 65 година и одсуству тешке патологије, користи се високодезна хемотерапија са трансплантацијом коштане сржи. Локално зрачење миелома се углавном користи као палијативни метод лечења, нарочито са озбиљном болешћу у скелету.

Лекови

Хемотерапија је најпопуларнија метода лечења вишеструког миелома. Дроге може прописати само лекар - хемотерапеут. Током терапије, морате стално пратити стање пацијента и слику крви. Разликују следеће приступе у хемиотерапији:

  • монокемотерапија - лечење једног лека;
  • полихемотерапија - употреба више од два лека.

Лекови који се користе за лечење:

Алкеран (Мелпхалан) - антитумор, цитостатик

  • дисфептични феномени: мучнина, повраћање;
  • свраб;
  • алергијске реакције;
  • пнеумобиброза;
  • смањена функција јајника.

Преднисолоне - хормонални агенс. Имуносупресивни ефекат. Смањује синтезу протеина у крвној плазми, побољшава протеинску катаболизам у мишићима. Предписано је да спречи нежељене ефекте хемотерапије.

Циклофосфамид Антитуморски агенс.

Винцристине Антитуморски агенс биљног порекла. Он блокира супстанце потребне за синтезу плазмоцита. Винкристин се примењује континуирано интравенски током дана.

  • конвулзије;
  • мучнина, повраћање;
  • уртикарија;
  • дисурија, задржавање урина.

Адриабластин - антибиотик који има антитуморску активност. Смањује раст и активност неопластичних ћелија. Под утицајем адриабластина формирају се слободни радикали који дјелују на ћелијској мембрани.

  • флебитис;
  • дерматитис;
  • поремећено провођење срца;
  • алергијске реакције
  • бол у срцу.

Након курса хемиотерапије, пацијенти су прописани Интерферон да одржи имунитет. Ако дође до анемије, неопходна је трансфузија масе еритроцита.

Бортезомиб (Бортезомибум) - је нови лек у лечењу болести. Његов механизам деловања је стимулација апоптозе. Уносити интравенски у болницу.

Шеме комбинације лекова:

  • круг ВАД. Укључује три лекова: винкристин, дексаметазон, доксорубицин;
  • схема ВБМЦП. Укључује 5 лекова: преднизолон, мелфалан, циклофосфамид, винкристин, кармустин.

Знаци ефикасности терапије:

  • лечење прелома;
  • повећање црвених крвних зрнаца и хемоглобина у крви;
  • смањење величине тумора;
  • смањење броја плазма ћелија у крви.

Локална радиотерапија је индицирана за пацијенте са високим ризиком од прелома. Нарочито у пратећим деловима скелета: кичме, кости од карлице.

Нажалост, чак и након ефикасне терапије и постизања потпуне ремисије, ризик од рецидива је висок. То је због чињенице да тумор укључује разне ћелије, које након престанка хемотерапије почињу да се поново деле.

Лечење компликација вишеструког миелома.

Терапија анестезијом се одвија у неколико фаза. За елиминацију благог бола користе се нестероидни антиинфламаторни лекови:

Са израженим болом и неефикасношћу НСАИЛ-а (нестероидних антиинфламаторних лекова), прописују се опиоидни аналгетици:

Уз дуготрајну употребу може узроковати зависност од дрога, зато их опрезно користите. Са нетолеривним болом, прописани су опиоиди јаког дејства:

Магнетотурботрон - је ефекат магнетног поља ниске фреквенције. Смањује нежељене ефекте хемотерапије, смањује бол, нарушава подјелу плазмоцита. Курс се води 2 пута годишње.

Елецтрослееп - утицај на структуре мозга по струјама ниске фреквенције. Токови смањују бол, имају смирујући ефекат.

Антибактеријска и антивирусна терапија се користи за лечење заразних компликација. Пошто се имунитет код свих пацијената смањује, развој инфекције је честа појава. За лечење користе углавном цефалоспорине ИИИ и ИВ генерације, заштићени пеницилини (ампицилин).

Избегавајте употребу антибиотика уз нефротоксичност (гентамицин).

Лечење прелома не би требало да се разликује од терапије код здравих људи. Примијенити хируршки третман и имобилизацију прелива. У постоперативном времену се приказује кревет, носи ортопедске структуре.

Терапија остеопорозе се врши помоћу бисфосфоната (золедроната). Они сузбијају активност остеокласта.

У миелому, парапротеини (патогени протеини класе имуноглобулина) депонују се у бубрезима, што доводи до поремећаја у њиховој функцији. Да би се то избегло, важно је зауставити напредовање раста плазмацитома. Да би се одржала функција бубрега, користе се посебни лекови.

  • Хофитол промовише пречишћавање крви, уклања уреу.
  • Ретаболил је анаболички лек који промовише раст мишића. Под његовим утицајем, азот иде на синтезу протеина.
  • Натријум цитрат се користи у кршењу метаболизма киселинске базе, смањује количину калцијума у ​​крви
  • Празосин дилира периферне посуде, снижава артеријски притисак. Повећава проток бубрега.
  • Цаптоприл је АЦЕ инхибитор. Проширује периферне посуде, смањује отпор у њима, промовише излучивање калцијума. Побољшава бубрежну филтрацију
  • Озбиљно нарушавање функције филтрације бубрега је плазмафереза.

Са хиперкалцемијом користе се глукокортикостероиди и хемотерапија

Хирургија

Са вишеструким миеломом, трансплантација коштане сржи се користи као хируршки метод лечења. Ово може бити и аутотрансплантација (трансплантација коштане сржи) и алотрансплантација (трансплантација костне сржи донатора).

Аутотрансплантација (или аутологна трансплантација) може повећати доза цитостатике (група антитуморних лекова), побољшати резултат третмана, повећати трајање ремисије.

Аллотрансплантација има добре резултате, али се користи само код младих пацијената. Пошто има висок проценат смрти.

Исхрана за мијелом

Код сваког рака, важно је пратити дијету. Из менија је неопходно искључити димљени, пржени, брашни, конзервирани.

Храна треба да се мења, садржи што више поврћа и воћа. Ограничити унос протеина да би се смањила парапротеинемија и токсични ефекат азота, који се формира када се протеин уништи, на бубрезима.

Режим пијења је три литра. Уз урину треба додијелити око два и по литара дневно. Ако имате оток, онда морате ограничити унос соли за сто.

Како се не болесити Руститского-Калера болест

Да бисте спречили болест Руститского-Кахлер, можете пратити следеће савете:

  • избегавајте контакт са заразним пацијентима;
  • да воде здрав животни стил, напусте лоше навике (алкохол, пушење);
  • у исхрани укључују свеже воће и поврће;
  • одржавање имунитета: темперирање, спорт, покушајте да не надувате;
  • пажљиво проучите састав хране.

Прогноза

Прогноза зависи од осетљивости на хемотерапију и стадијума болести. Најбољи резултати код људи са стадијумом И и ИИ болести и особама млађим од 60 година. Пре лечења се процењују фактори ризика и прогнозира се на томе. Мијелом крви је неизлечив, али уз праву тактику можете постићи дуготрајну опуштеност и висок стандард живљења.

Критерији за неповољну прогнозу:

  • велики број плазмоцита;
  • брз раст тумора, који се клинички и радиолошки одређује на рентгенским жаркама - повећање површине дефеката;
  • повећање броја парапротеина (абнормални протеин класе имуноглобулина);
  • присуство метастаза;

О Нама

Да бисте добили тачну дијагнозу болести, неопходно је предузети тестове. Данас су онколошке болести постале широко распрострањене.За њихову дијагнозу, потребно је да донирате крв ономаркерима.