Узроци, симптоми и лечење тумора панкреаса

Панкреаса се састоји од три дела: глава, тело и реп. Тумор, бенигни или малигни, може утицати на било који од својих одјељења. У овом случају, тумори панкреасних глава чине више од 70% свих карцинома овог органа.

Узроци тумора

Недавно је повећана инциденција тумора панкреаса. Можда је то због промене у екологији, као и природи исхране већине људи. Не може се утврдити директни узрок развоја тумора. Али постоје подаци о факторима ризика који повећавају вероватноћу њеног настанка:

  • штетне услове рада, под претпоставком сталног контакта са штетним хемијским једињењима;
  • пушење;
  • цироза јетре;
  • хронични панкреатитис;
  • вишак масти у исхрани;
  • панкреасна циста;
  • дијабетес мелитус;
  • цалцулоус цхолециститис.

Супротно широко распрострањеном уверењу да је тумор панкреаса последица алкохолизма, директна веза између групе ових болести и употребе алкохола није утврђена.

Бенигни тумори

Бенигни тумор има повољнију прогнозу од малигног тумора. Иако се не може излечити конзервативно, опстанак пацијената и квалитет њиховог живота је много већи него код рака панкреаса. Бенигни тумор карактеришу следећи симптоми:

  1. не даје метастазе сусједним органима и лимфним чворовима;
  2. у структури сличној здравом ткиву панкреаса;
  3. не пролази у сусједне органе и ткива;
  4. има јасне границе, исказује се.

Бенигни тумор може да се развије из било којег ткива. Од порекла је да дијагноза зависи од тога које ће пацијент видети у његовој амбуланти. Врсте бенигних тумора, у зависности од хистолошке структуре:

  1. липома - тумор масног ткива;
  2. фиброма - од влакнастог ткива;
  3. инсулома - тумор из ћелија оточака Лангерханса, који је способан за производњу инсулина;
  4. ганглион, ганглионеуринома, неуринома - од нервног ткива, укључујући и од нервних чворова;
  5. леиомиома - тумор глатког мишићног ткива;
  6. хемангиома - тумор из ћелија крвних судова;
  7. лимфангиома - из ћелија лимфних судова;
  8. аденома - најчешћи облик бенигне формације панкреаса, који се формира из жлездастог ткива.

Предвиђање у случају правовременог хируршког третмана је повољно. Ипак, бенигни тумори узрокују многе непријатности пацијенту. Осим тога, често изазивају опасне компликације. Дакле, ако тумор достигне велику величину и стисне жучни канал, он изазива жучну тровање. Ако расте из ћелија острва Лангерханса, пацијент има повећање секреције инсулина и смањење нивоа глукозе у крви. Понекад бенигни тумор може дегенерирати у рак. Често постаје узрок запаљенских процеса, узрокујући панкреатитис.

Симптоми бенигног тумора

Озбиљност симптома бенигног тумора зависи од величине, локализације, хистолошке структуре. Сви знаци болести могу се условно подијелити у два периода:

  1. рано, када тумор још није достигао велику величину;
  2. касно, када је тумор већ почео да стисне посуде, нерве, канале панкреаса, врши притисак на суседне органе и ткива.

У ранијем периоду симптома можда неће бити уопште. У овом случају, тумор панкреаса се случајно пронађе током планираног прегледа пацијента, или наставља да расте и узрокује прве симптоме када достигне велику величину. У почетној фази, знаци квалитетног образовања могу бити:

  • абдоминални бол;
  • бол у десном или левом хипохондријуму;
  • бол се може вратити у леђа;
  • ноћу се интензивира бол;
  • понекад постоји неугодност и бол у стомаку након једења;
  • телесна тежина постепено смањује;
  • понекад пацијент осећа гнусно;
  • апетит погоршава;
  • слабости и инвалидности.

Када се тумор повећава у величини, постоје и други озбиљнији симптоми. По правилу, њихов изглед доводи пацијента да види доктора. Први знак повећања величине неоплазме је преклапање жучних канала. Биле почиње да улази у крв, што резултира:

  • жутоћи коже и склера;
  • затамњење урина;
  • промена боје;
  • мучнина;
  • дијареја;
  • општа тровања тела;
  • мрзлице;
  • бол у јетри.

Међу касним симптомима бенигног тумора такође се може посматрати повраћање после исхране, бол и осећај распиранија у стомаку, стални осећај страха, повећано знојење. Понекад тумор стисне дуоденум, тако да пацијент не може нормално да једе. Са инсуломом, хипогликемијом, тешком слабошћу, менструалном неправилношћу код жена. Симптоми се могу десити изненада, али могу постепено расти.

Малигни тумор

Најчешћи тумор који се налази у глави панкреаса је канцер. Он је шести у инциденци онколошких болести у свету. То је много чешће код старијих људи. Тумор расте из епителних ћелија канала панкреаса. Његови узроци нису сигурни. Фактори ризика, осим старости, су:

Рак панкреаса је тешко дијагностиковати. Ова болест се често завршава смрћу пацијента. Прогноза у већини случајева је неповољна из сљедећих разлога:

  1. рак панкреаса ретко се открива у раним фазама, јер нема специфичне симптоме;
  2. Панкреаса је у групи великог броја других абдоминалних органа, што компликује дијагнозу карцинома ултразвуком;
  3. углавном стари људи су болесни, многи од њих имају контраиндикације за хируршки третман болести;
  4. у већини случајева, тумор се не може потпуно уклонити.

Симптоми бенигних и малигних тумора панкреаса су практично исти. Једина разлика је у томе што рак даје метастазе, па је опстанак пацијената и после операције много нижи.

Панкреасни тумор: Симптоми и лечење

Панкреасни тумори су главни симптоми:

  • Слабости
  • Срби кожу
  • Бол у стомаку
  • Мучнина
  • Губитак тежине
  • Губитак апетита
  • Цхиллинесс
  • Знојење
  • Брзи замор
  • Бол у десном хипохондрију
  • Десолација фецеса
  • Бледа кожа
  • Затамњење урина
  • Жућење коже

Тумор панкреаса је неоплазма која се налази у панкреасу или епителу жлезног ткива. Може бити и бенигни и малигни. Са благовременим лечењем, неоплазма се лако лечи. Са занемаривањем лечења, такви бенигни тумори панкреаса могу напредовати до малигних формација.

Етиологија

Упркос чињеници да је ово врло честа болест, разлоги за његов изглед нису довољно проучени. Узрок може бити околни фактори, на примјер - лоша екологија или честе контакте са штетним хемикалијама. Директни узроци се често не могу утврдити. Али постоји велики број фактора који доприносе стварању тумора панкреаса.

Постоје такви разлози:

Један од најчешћих узрока појављивања ове болести је кршење исхране и прекомерна потрошња нездравих намирница. Такође, један од извора развоја болести може бити прекомјерна тежина.

Често узрок појављивања тумора панкреасног репа је наследно. Ако су међу рођацима били они који су претрпели онколошку болест, повећава се вероватноћа појаве ове неоплазме. Особе са дијабетесом су такође угрожене.

Класификација

Постоје бенигни и малигни (канцерозни) панкреасни тумори.

Бенигни тумор има неколико типова:

  • липома;
  • фиброма;
  • инсулома (неуроендокрине туморе панкреаса);
  • ганглион;
  • неуринома;
  • леиомиома;
  • хемангиома;
  • лимфангиома;
  • аденома.

Симптоматологија

Клиничка слика бенигног и малигног тумора је готово идентична. Једина разлика је у томе што малигни тумор панкреаса често напредује метастазама у јетри.

Клиничка слика болести се манифестује у облику таквих симптома:

  • погоршање апетита;
  • слабост;
  • брзи замор;
  • мучнина.

Један од првих узрока цистичног тумора панкреаса је болан осјећај у подручју под процесом кипхоид. Ови болови настају изненада и без разлога, често се интензивирају у миру.

Бенигни тумор у првим фазама нема изражене симптоме и може уопште да се развија асимптоматски. Како се болест развија, могу се појавити знаци патолошког процеса:

  • оштар губитак тежине;
  • иктерус коже;
  • чести бол у стомаку;
  • патологија главе панкреаса.

Бенигни тумор панкреаса такође може изазвати болне сензације. Ово може допринети његовом повећању великих димензија, с обзиром на повећану величину тумора, суседни органи могу бити стиснути. Такође, увећани тумор може стискати заједнички жучни канал, што се може доказати таквим знацима:

  • урин тамне боје;
  • свраб;
  • обојена столица;
  • повећано знојење;
  • бледо коже;
  • мрзлице;
  • бол у јетри.

Са таквим симптомима, одмах треба тражити медицинску помоћ, а не сами себе.

Дијагностика

Дијагноза тумора панкреаса врши се само у клиничким условима. С обзиром да болест није карактерисана наглашеним симптомима, ретко се открива у првим фазама. Дијагноза са ултразвуком је скоро немогућа, јер је панкреас међу многим другим околним органима.

Да би дијагностиковали бенигни тумор или канцер, лекари су прописали низ тестова:

  • општи и биохемијски тест крви;
  • анализа која омогућава идентификацију протеина који се пуштају у крв током малигних формација;
  • цопрограмме;
  • општа анализа урина.

Поред тестирања, такви прегледи су прописани:

  • рачунарска томографија;
  • ултразвучно истраживање;
  • магнетна резонанца;
  • ендоскопска ретроградна холангиопанкреатографија;
  • магнетна резонанца панкреатохолангиографија.

Такође, за дијагнозу болести, може се водити хистолошки преглед, током којег се узима мала комад туморског ткива.

Поред бројних инструменталних и лабораторијских студија, гастроентеролог може спровести општи преглед са објашњењем опће и личне анамнезе.

Третман

Лечење тумора панкреаса врши се само хируршки: извршава се операција за уклањање тумора. Обично уклања саму формацију и мали део панкреаса, а такође уклања и мали део желуца. У неким случајевима уклоњен је део дуоденума, жучне кесе и неколико лимфних чворова. Такве манипулације се спроводе како би се спречило ширење тумора.

Након хируршке интервенције, безуспешно, пацијент мора проћи хемотерапију. Ова терапија се изводи ради елиминације метастаза. Понекад се радиотерапија врши.

Када се рак шири на посуде и друге органе, операција је забрањена, јер то може бити опасно за пацијента.

Током периода рехабилитације, пацијенти могу прописати лекове који имају за циљ убрзавање опоравка.

У случају када је немогуће обавити хируршку операцију за уклањање канцерогеног тумора, врши се палијативно лечење, које има за циљ побољшање виталне активности пацијента.

У присуству јаких болова, прописује се употреба аналгетика и наркотичних лекова против болова.

Такође, третман подразумијева строго придржавање дијете. Производи које пацијент користи треба да буду:

  • кувана;
  • стеам;
  • печен;
  • унсалтед;
  • без зачина.

Дозвољени производи укључују:

  • Супе од поврћа;
  • цурд и кефир производи (неопходно без масти);
  • чорбе од биљака;
  • воћни сокови;
  • протеинске омлете за парове;
  • каша и тестенине;
  • печене јабуке и крушке.

Дозвољено је пити компоте и лагани чај без шећера.

Такође, уз ову болест треба заборавити на производе као што су:

  • пржена храна;
  • зачињена храна;
  • димљени производи;
  • алкохолна пића;
  • газирана вода;
  • кафа;
  • јак чај;
  • сладак;
  • пекарски производи;
  • масне рибе.

У популарном третману тумора панкреаса обично се користе различите инфузије и биљне инфузије. Једна од најчешћих је инфузија пелена. Слична децокција се узима у жлицу око 30 минута пре јела.

Могуће компликације

У одсуству лечења, могуће је претворити бенигни тумор у малигни, што доводи до панкреасне патологије са метастазама.

Превенција

Укупно, не постоји профилакса тумора панкреаса. Али постоје препоруке које треба поштовати, како не би погоршавале болест. Усклађеност са правилном исхраном остаје важна. Неопходно је одбити од штетне и тешке хране. Препоручује се да једете храну која садржи влакна. Препоручује се да заборавите на лоше навике.

Када постоји запаљење панкреаса, одмах треба лечити.

Веома је важно имати редован преглед са доктором који може спречити појаву такве болести.

Прогноза

Ако се дијагноза не обави на време и не поступи, могуће је компликације и манифестација секундарних патологија. Већина компликација доводи до рака панкреаса. Чак и ако се уклони тумор панкреаса, смртност пацијената после операције је од 8 до 35% у току пет година.

Ако мислите да имате Тумор панкреаса и симптоме карактеристичне за ову болест, лекари могу вам помоћи: гастроентеролог, онколог.

Такође предлажемо да користите нашу онлине дијагнозу, која на основу симптома одабира могуће болести.

Жутица је патолошки процес на чију формацију утиче висока концентрација билирубина у крви. Дијагноза болести може бити и код одраслих и код деце. Позивање таквог патолошког стања је способно за било коју болест, а све су потпуно другачије.

Механичка жутица се развија када се процес одлива жучи преломи на жучним каналима. Ово је због механичке компресије канала са тумором, цистом, каменом или другим формацијама. Претежно болест погађа жене, ау млађој доби, механичка жутица се развија као последица холелитијазе, ау средњим и старијим женама, патологија је последица туморских процеса у органу. Болест може носити и друга имена - опструктивну жутицу, екстрахепатичну холестазу и друге, али суштину ових патологија је једно и то је кршење струје жучи, што доводи до појаве специфичних симптома и кршења људског стања.

Алкохолни хепатитис је запаљенско обољење јетре који се развија као резултат продуженог уноса алкохолних пића. Ово стање је предуслов за развој цирозе јетре. На основу назива болести, постаје јасно да је главни разлог његовог појављивања употреба алкохола. Поред тога, гастроентеролози разликују неколико фактора ризика.

Хепатитис Г је болест заразне природе, узрокована негативним ефектом на јетру одређеног патогена. Међу другим варијететима ове болести се најчешће дијагностицира. Прогноза у потпуности зависи од варијанте његовог курса. Носилац патолошког средства је болесна особа и асимптоматски носач вируса. Најчешћа инфекција је кроз крв, али постоје и други механизми пенетрације бактерија.

Аутоимунски хепатитис је патолошка лезија главног хематопоетског органа, јетре, која има нејасну етиологију и доводи до уништења ћелија јетре уз накнадни развој хепатичне инсуфицијенције. Међу свим хепатичким патологијама, аутоимунски хепатитис заузима око 25%, са обољењем и дјеце и одраслих. Жене су подложне овој патологији 8 пута чешће од мушкараца.

Уз помоћ физичких вежби и самоконтроле, већина људи може да ради без лекова.

Бенигни тумори панкреаса

Бенигни тумори панкреаса Ово су неоплазме склони брзом расту и метастазама, које се карактеришу очувањем диференцијације ћелија и могу се развити из ткива које производе хормон, васкуларних и нервних структура и епителија. Симптоми су одређени врстом формације: са туморима који производе хормон - повећањем нивоа одређеног хормона, у другим врстама - величином неоплазме, компресијом суседних органа. Главне дијагностичке методе су инструменталне студије: ултразвук, ЦТ, МРИ панкреаса. Хируршко лечење: од енуцлеације тумора до ресекције панкреаса.

Бенигни тумори панкреаса

Бенигни тумори панкреаса су прилично ретке болести које се јављају са фреквенцијом од 1-3 случајева на милион популације; Функционални неуроендокринални тумори (инсулома, гастринома, глукагонома) чешће се дијагностикују. Упркос чињеници да су такви формације обично мале величине, нису склони брзом расту, њихови екрани су високо специфична, јер ћелије тумора производе хормоне који улазе у системску циркулацију. Би бенигних тумора панкреаса такође укључују хемангиом (формирање који васкуларну структуру), фиброма (везивног ткива), липом (масно ткиво), леиомиомас (формирање мишићних влакана), неурином (нервног ткива) и шваном (неоплазме Сцхванн ћелије које су у шкољкама нерва). Ови типови тумора одликују одсуство клиничких манифестација док не достигну значајне димензије.

Узроци бенигних тумора панкреаса

Узроци ове патологије нису утврђени. Сматра се да су важни генетски фактори који предиспонирају неопластичне процесе, неповољне еколошке услове, пушење, злоупотребу алкохола. Главну улогу у развоју тумора панкреаса у гастроентерологији даје се запаљенским процесима органа, првенствено хроничном панкреатитису.

Фактор ризика за развој бенигних тумора је такође слаба исхрана: преваленција масних намирница (углавном животињског порекла), недостатак влакана, протеина, витамина, и погрешна исхрана (недостатак редовних оброка, преједање).

Симптоми бенигних тумора панкреаса

Симптоми неоплазме панкреаса бенигне природе одређени су типом тумора. Хормонски неактиван форматион генерално дијагностички закључак јер нема никакве симптоме док не достигну значајне димензије и компресију суседних органа протежу поремећаје тела капсула или крви. Обично су такви тумори откривени током инструменталне дијагностике других болести. Да их издвоји од пре-малигни омогућава бројне могућности: одсуство клиничких симптома (укључујући тровање синдрома манифестацијама: слабост, губитак апетита, умор, мучнина, боди температуре субфебриле), спор раст под нормалним нивоима туморских маркера у крви.

Ако бенигни тумор панкреаса великих компресује суседне органе, бол могуће. Константа бол, бол, може бити појачана променом положаја тела, њихова локација зависи од локације формирања. Неоплазме главе панкреаса је карактерисан болом у десном горњем квадранту и епигастрични бол, орган тела - у горњем делу стомака, реп - на горњем левом квадранту, лумбалном. Тумор може компресује панкреаса или учестале жучних путева који показују знакове жутице: иктеричан беоњаче и кожа, свраб, појава тамне боје урина, пребојеност измета. Ако се неки део црева стисне, може се развити црева.

Хормонски бенигни тумори панкреаса имају специфичне знакове који су одређени хормоном који се излучује. Инсуломи (инсулиноми) производе инсулин хормон који утиче на ниво шећера у крви. Симптоми таквог тумора су симптоми хипогликемије: слабост, повећано знојење, вртоглавица, раздражљивост, тахикардија; са значајним смањењем нивоа глукозе у крви могуће је хипогликемијско коме.

Гастрином (Гастрин производњу бенигни тумор острваца панкреаса Лангерхаус ћелија) је приказан развој вишеструких гастродуоденалних чирева отпорни на фармакотерапије. Чланци се могу налазити у стомаку, булбару, понекад чак иу јејунуму. Пацијенти доживљавају интензиван бол у епигастичном региону; Карактеристична за осипање киселина, згага. Због хиперпродукцију гастрина у лумен гастроинтестиналног тракта улази у велику количину хлороводоничне киселине, што доводи до нарушавања интестиналном покретљивошћу, његово оштећење и погоршања процеса апсорпционих мукозе.

Симптоми глукагона су одређени повећаним нивоом шећера у крви. Одликује значајно смањење тежине, изгледу нецролитиц мигратори еритема (црвено-браон осип на различитим деловима тела, првенствено у задњици, куковима и препоне), љуштење коже, слузокоже (гингивитис, стоматитис, вагинитис). Против позадина глукагономи може развити дијабетес, обележја од којих је прилично брзо остварење накнаде, често само исхрана терапија, као и редак развој кетоацидоза, ангиопатије и нефропатија.

Дијагноза бенигних тумора панкреаса

Дијагноза ове патологије заснована је на карактеристичној клиничкој слици одређених врста неоплазма, као и резултатима инструменталних и хистолошких метода испитивања. Консултација гастроентеролога дозвољава да преузме врсту тумора, да сазна како се симптоми појављују дуго и да ли напредују. У историји живота пацијента, запаљења болести панкреаса, злоупотреба алкохола је могућа.

Приликом испитивања пацијента, лекар може одредити иктерус коже и склера, што указује на механичку компресију тумора од стране панкреаса или заједничког жучног канала. Приликом процене општег теста крви, промјене су изузетно ретке. Биохемијски тест крви у случају инсулома и глукагонома потврђује промену нивоа шећера у крви. Дефиниција онцомаркера: карциноембрионски антиген, ЦА 19-9, који у случају бенигне природе болести није повећан.

Најзначајнији начини дијагностике бенигних тумора панкреаса у гастроентерологији су инструменталне студије. Ултразвук абдоминалне шупљине врши се да визуализује формацију, одреди њену величину, стање регионалних лимфних чворова. Међутим, код тумора малих димензија које производе хормоне, овај метод је неефикасан. Високо информативни ЦТ и МРИ панкреаса, омогућавајући откривање тумора малих димензија и детаљно проучавање њихове преваленце.

За одређивање бенигни тумори панкреаса са мултиплом жаришта (ова карактеристика инсулитис, гастрин) врши сцинтиграфија - радиофармацеутици се примењују у тело које активно акумулира ћелије тумора, и причвршћен је зрачења слици. Како се сумња Хемангиома панкреаса ангиографије у процени проток крви у формирању и њен однос према системску циркулацију. Да проучава хистолошке структуре неоплазме, то разликовање од малигних тумора игле биопсијски обављају панкреас, након чега следи морфолошка проучавања биопсије узорака.

Лечење бенигних тумора панкреаса

Лечење панкреасних неоплазми бенигне природе је само хируршко. Када гуштераче хормон производи проводили Енуцлеатион (Хускинг). Ресекција жлезде главе или репа је погодан у присуству неоплазме у погодном профилног тела. У случају великог тумора код поремећаја простате и главе жучи протока врши панцреатодуоденал ресекција (формација се уклања заједно са делом простате и дуоденума). Прилично ефикасан третман хемангиома панкреаса је селективна емболизације артерија. Техника се састоји у блокирању снабдевања крви формирањем тумора.

У неким случајевима, када више бенигних тумора панкреаса које производе хормоне не могу бити радикално хируршки третирани, неопходан је симптоматски третман. Са инсулиномом и глукагоном, главни правац конзервативне терапије је нормализација нивоа шећера у крви. Са развојем епизода хипер- и хипогликемије изведена је одговарајућа корекција са растворима инсулина или глукозе. Исхрана је обавезна. У третману гастринома примењују се лекови који супресују гастричну хиперсекретију: ранитидин, фамотидин, омепразол и други. У тешким случајевима врши се исцрпљивање гастррома са гастректомијом (како би се спречило понављање због непотпуног уклањања тумора).

Прогноза и превенција бенигних тумора панкреаса

Погодне панкреасне неоплазме у већини случајева имају повољну прогнозу, ретко се дегенерирају у малигне. Са повећањем величине тумора, компликације могу настати у облику механичке жутице, опструкције црева. Уз благовремено хируршко уклањање, могуће је потпуни лек.

Специфична превенција ове патологије не постоји. Заједничке мере за спречавање развоја бенигних тумора панкреаса су поштовање принципа рационалне исхране, одбијања пијаће алкохола и благовременог благовременог лијечења панкреатитиса.

Бенигни и малигни тумори панкреаса

Тумор панкреаса је озбиљна патологија, чија је суштина раст тумора пореклом из канала или паренхиматског слоја органа. Болест не може трајати много година, чак иу екстремним фазама, пацијенти су збуњени знаком анксиозности са другим болестима дигестивног тракта. Посебност болести се састоји у брзом расту тумора, склоности брзим метастазама у перитонеуму, систему костију, респираторном тракту.

Последњих деценија постојао је тренд ка повећању броја људи који су умрли од тумора панкреаса. Међу осталим онцопатхологијама, болест је четврта у смртности. Болест није ретка, сваке године 10 људи од 100.000 је дијагностиковано тумором панкреаса. У ризичној групи - мушкарци, важна улога је додијељена фактору старосне доби - људи изнад 60 година највише потврђују развој неоплазме у организму.

Класификација

Тумори који погађају панкреас су класификовани:

  • по поријеклу - на бенигним и малигним;
  • на месту локализације - неоплазме главе, тела, репа;
  • на хистологију - на неоплазме епителног, дисонтогенетског, метастатског порекла;
  • о функционалним поремећајима - ток болести без поремећаја, са неутврђеном функционалном стању, са дисфункцијом панкреаса (хипо- и хиперфункција).

Бенигне и малигне неоплазме

Бенигни квалитет тумора је важан критеријум који одређује ток болести и прогнозе за опоравак. Бенигни неоплазме су способни за раст, али не изазивају оштро негативне симптоме и смртност. Разне врсте таквих тумора су многе:

  • хемангиоми - патолошке формације из ћелија крвних судова;
  • фиброма - неоплазме структура влакнастих ткива;
  • липоми - неоплазме од масног ткива;
  • неурон - формирање нервног ткива и нервних чворова;
  • аденоми - тумори из жлездних ткива.

Бенигне жлезде жлезде класификују се према степенима развоја:

  • почетак - формирање малих величина;
  • касно - тумор је обиман, стисне на канале, посуде и нервне завршетке; лежи на сусједним органима.

Малигни тумор панкреаса је опасно стање са неповољним исходом. Уобичајени тумор главе (75% случајева), тела жлезде и репа ријетко су укључени у онколошки процес.

Све малигне неоплазме подијељене су у категорије:

  • канцер - цилиндар и сквамозни, ацинар-ћелијски;
  • сарком - ангио, фибро-, лимфо-, карциносарком;
  • цистични малигни тумори.

У класификацији малигних панкреасних формација, фокализација заслужује посебну пажњу на фази. Тактика терапије и опстанак пацијента зависе од стадијума. Цанцероус туморс аре дивидед инто:

  • "Рак на месту" - нула стадија, нема симптома болести, мутирајући мали број ћелија панкреаса;
  • 1 степен (1А и 1Б) - патолошка формација се налази на панкреасу (не прелази границе), величина није већа од 20 мм; симптоматологија је чешће одсутна, понекад постоји мучнина са повраћањем и безначајним боловима;
  • Фаза 2 (2А и 2Б) - прва се карактерише клијањем неоплазме у сусједне органе и жучни канал; на другој метастази до регионалних лимфних чворова почиње; Повећавају се болови друге фазе, почиње мршављење, повраћање и дијареја;
  • Фаза 3 - угрожен портална вена и велика судова других органа (црева, јетра, слезина);
  • Фаза 4 - обимне метастазе, укључујући далеке органе (мозак, јајника); држава је изузетно тешка.

Покретачки фактори

Тачни узроци који узрокују раст тумора у панкреасу нису утврђени. Одређени су фактори ризика који су способни да покрену онкологију. До 40% случајева неоплазме жлезде немају поуздану етиологију. Механизам формирања тумора повезан је са кршењем имунолошке одбране од атипичних ћелија које се повремено појављују у телу. Када имунолошке силе постану слабије, атипичне ћелије почињу активно умножавати и доводе до раста тумора.

Фактори који повећавају осетљивост на појаву неоплазме у панкреасу:

  • хронични панкреатитис - болест услед пролонгираног курса и редовних егзацербација ствара услове за мутацију ћелија;
  • наследни панкреатитис;
  • Пушење и алкохолизам, доприносећи кршењу циркулације крви и метаболичких процеса у телу;
  • ендокрини болести - гојазност, дијабетес мелитус;
  • Чир на желуцу и ПДЦ узрокују раст патогене флоре, што доводи до акумулације токсина у организму и изазива раст тумора;
  • инфламаторна болест црева - Црохнова болест, ЊЦ;
  • неухрањеност (маст и рециклирано месо, кафа, брза храна);
  • болести усне шупљине (кариозна лезија, гингивитис);
  • присуство других онкопатологија (неоплазме у цревима, плућима, јетри, бубрезима);
  • фактор старости;
  • наследни фактор;
  • пренесене операције на органе дигестивног тракта;
  • седентарски начин живота.

Пре прецизних стања носи панкреатички аденома, поликистоза и панкреатитис у хроничној форми.

Симптоматологија

Симптоми тумора панкреаса су разноврсни и због степена и локализације тумора. Клинички знаци у примарним фазама су одсутни. Болест почиње да се манифестује како се патолошка формација повећава - када расте и пролази изван жлезда, примарни знаци су фиксни.

Са онколошким симптомима главе панкреаса су следеће:

  • бол у десном хипохондрију, интензивира се када се нагиње напред и нестаје када се ноге притисне на абдомен;
  • свраб коже;
  • развој стејтереје (масне столице), масе столице постају течни и мирисни мириси;
  • механичка жутица са жућењем коже, затамњење урина и разјашњење столице;
  • губитак тежине је класична манифестација присутна код 90% пацијената; исцрпљивање је повезано са повредом апсорпције масти у цревима због панкреасне дисфункције жлезде;
  • Анорексија (потпуна или делимична одбијање хране од недостатка апетита) се примећује у 64% случајева;
  • Повраћање је знак који показује стискање дуоденума за тело тумора;
  • унутрашње крварење у једњаку на позадини варикозних вена.

Ако је неоплазма локализована у телу или репу жлезде, клиничка слика се мења:

  • развој асцитеса;
  • увећана слезина;
  • пацијент нагло губи тежину;
  • бол се осећа у левом хипохондријуму.

Са онкопатологијом, симптоми се све више развијају - бол се интензивира, исцрпљеност напредује. Почиње раст метастаза - мутиране ћелије се преносе широм тела, утичу на све системе - од лимфних чворова до респираторних органа. Сама неоплазма може прерасти у канале жучне кесе, велике вене и тачно лоциране органе - појављује се пенетрација тумора.

Дијагностика

Дијагноза неоплазма у панкреасу у почетним фазама је компликована због подмазаних симптома. Дакле, само у 30% случајева болест се дијагностикује у року од 2 месеца од појаве болести. Када се сумња на онкопатологију, организују се лабораторијска истраживања:

  • Анализа генералног крвног суда - у присуству неоплазма у њему се повећава ЕСР и ниво тромбоцита, развија леукоцитоза, пада хемоглобин;
  • биокемија ће показати повећање концентрације билирубина и хепатичних ензима;
  • откривање специфичних маркера карцинома крви је поуздан метод, али у свим раним фазама нису откривени сви маркери рака.

Дијагноза "тумора панкреаса" поуздано потврђују подаци из инструменталних прегледа:

  • ехографија абдоминалне шупљине;
  • ЦТ и МР могу детектовати најмањи тумори до 10 мм и метастазе;
  • Ретроградна холангиопанкреатографија помаже у откривању неоплазме величине више од 20 мм.

Биопсија је неопходна за хистолошку анализу ткива и за одређивање врсте неоплазма. Узимање ткива за преглед се врши посебно, током дијагностичке лапароскопије или у раду ресекције тумора.

Третман

Лечење тумора панкреаса врши се хируршки. Конзервативне методе су немоћне против постојеће неоплазме. Успех операције зависи од стадијума болести и врсте лезија у жлезди. Код некомплицираног курса (без метастаза), операција је усмерена на истицање не само патолошког места, већ целокупне жлезде да би се смањио ризик од рецидива. Понекад се жучна кеса, дуоденум, део црева додатно уклањају.

Након ресекције прописана је супститутиона терапија (узимање ензима који олакшавају варење). Терапија зрачењем је приказана заједно са хемотерапијом за уништавање ћелија карцинома и уклањање синдрома бола. Негативан - негативан ефекат зрачења на цело тело.

Са трчањем патологије, када је потпуна ексцизија неоплазма немогућа, операција се врши да би се ублажило стање - метастазе морају бити уклоњене, елиминација цревне опструкције. Повремено, део тумора расте ако обнавља нервне процесе и узрокује интензиван бол.

У пост-оперативном периоду пацијент мора да се придржава исхране. Главни принцип исхране је висок садржај беланчевина и сварљивих масти за одржавање стабилне тежине и избегавање дистрофије. Производи су одабрани за преносивост, а главна ствар - потпуно одбијање од алкохола, печења и хране синтетичким адитиви.

Опстанак

Прогноза тумора панкреаса је неповољна. Према статистикама, пацијенти са малигним неоплазмом не живе дуже од шест месеци. Код 1 особа од 10, тумор је оперативан, а након уклањања постоји шанса да се преживи 5 година.

Међутим, када се тумор открије у нултој фази, лечење је успешно у 99% случајева. Али то се ретко дешава, ако током анкете случајно пронађе кластер мутираних ћелија. Велика већина случајева - неоперабилни канцер четвртог степена.

Тумор панкреаса је страшна дијагноза. Поквареност болести лежи у његовом скривеном развоју - пацијенти годинама не сумњају у присуство тумора. Стога је важно да људи под ризиком (према старосној доби, полу, породичној анамнези болести) подвргавају редовним превентивним прегледима абдоминалне шупљине.

14.6. Тумори панкреаса

Ова врста неоплазме је изузетно ретка. Разликовати епитела тумор (аденом, цистаденом), туморе мезенхималног порекла (фиброма, липом, леиомиом, хемангиом, лимпхангитис смо неуромима). Такође постоје и дисинтететички тумори (тератоми). Осим тога, могу се развити неоплазме из ћелија оточног апарата (неуроендокриних тумора). Већина њих је хормонално-неактивна. Ови тумори могу бити малигни и бенигни. Због тога је корисно раздвојити их у посебну групу тумора.

14.6.1. Бенигни тумори

Клиничка слика и дијагноза. Бенигни тумори могу бити лоцирани у свим деловима панкреаса, бити једноструко или вишеструко и постићи различите величине. Нема патогномонских симптома тумора. Мањи тумори су обично без симптома и да су случајни налаз на ултразвуку, ЦТ скенирања или лапаротомије обавља за друге болести. Са великим туморима (више од 5 цм у пречнику) пацијенти обично жале тупи, цесто константну абдоминални бол, диспепсија, затвор или пролив, који је обично узрокован истовременој хронични панкреатитис. Када је тумор локализован у глави простате имају симптоме компресије дуоденума, тек мање шансе да оболе жутицу, изазване компресијом терминалног дела заједничког жучног канала.

Објективна студија пацијента има мало дијагностичке вриједности. Сама тумор може бити пропалпирана прилично ретко (најчешће са цистаденомом или тератомом).

Најсформативнији подаци ултразвука и ЦТ, у којима су ткива суб-

Жлезној жлезди се дијагностикује равним контурима. Коначна дијагноза је могућа тек после морфолошке студије туморске биопсије, изведене трансдермално под надзором ултразвука или ЦТ.

Третман бенигни тумори панкреаса су само хируршки. У одсуству клиничких симптома и уверење бенигне природе болести према перкутана биопсија може се посматрати код болесника са годишњом контролом ултразвука динамике раста неоплазми. Код пацијената са великим туморима, када је немогуће искључити малигне трансформације, а нарочито када синдром компресија оперативно лечење. Обим операције зависи првенствено од величине лезије и његове локализације. Тумори који се налазе у глави и телу панкреаса обично су нуклеирани. Када тумори репа жлезда чешће користе дистално ресекцију органа.

14.6.2. Малигни тумори

Малигне неоплазме панкреаса обично подељен епитела (рак), нон-епителне (различити типови саркома), мешовити и некласификовани. Међу њима се најчешће посматра рак панкреаса, док су друге врсте тумора изузетно ретке.

14.6.2.1. Рак панкреаса

Тумор заузима треће место у структури малигних тумора дигестивног система, што даје само учесталост карцинома желуца и колоректалног карцинома. Међу узроцима смрти од рака, заузима четврто место код мушкараца, а жене на петом мјесту. На годишњем нивоу, у Сједињеним Државама регистровано је око 28.000 нових случајева рака панкреаса. До 90-тих година двадесетог века инциденца ове болести у земљама Северне Америке и Европе се више него удвостручила у поређењу са 1930-тим. У Русији је инциденција рака панкреаса 8,6 на 100 000 становника. Најчешће је рак панкреаса

забележено у 6.-8. деценију живота. Мушкарци пате 1,5 пута чешће од жена (слика 14.8).

Сл. 14.8. Рак панкреаса. Ехограм.

У етиологији рака панкреаса постављена на бројним факторима: пушење, алкохолизам, хронични панкреатитис (посебно калтсифитси-ал панкреатитис), прекомерног конзумирања прженог меса, животињске масти, кафе, дијабетес, прехрамбеној и конститутивни гојазности, егзогених канцерогена, породичне историје, мутације ген п53 и онкоген К-рас. Треба напоменути да међу свим познатим онкогенима који контролишу раст ћелија, мута-

Један ген из породице К-рас је

више од 95% пацијената са аденокарциномом панкреаса. Такав висок ниво мутације претходно није откривен ни у једном другом облику малигних тумора. Могуће је да ће овај метод генетских истраживања (панкреасни сок пацијената) имати важно место у раној дијагнози рака панкреаса, посебно код особа са породичном формом болести.

Патхоанатомицал пицтуре. Рак панкреаса у огромној већини пацијената (око 80%) налази се у глави органа, а много мање - у телу и репу жлезде. Још ретко посматрају мултицентричну локализацију тумора, као и дифузни рак који утиче на целокупну панкреасу. Тумор у 80-90% развија се из епитела изводних канала панкреаса и има структуру аденокарцинома различитих степена диференцијације. Морфолошки преглед такође открива тумор који потиче из ацинарских ћелија (ацинар аденокарцином) и карциномом сквамозних ћелија.

Метастазира рак панкреаса најчешће у ретроперитонеалним лимфним чворовима и у лимфне чворове лоциране у лигаментној дуоденалној лигаменти. Хематогене метастазе се јављају у јетри, плућима, бубрезима, надбубрежним жлездама, костима.

Клише слика и дијагноза. Клиничке манифестације болести зависе од величине неоплазме и његове локализације. Канцер панкреаса главе у раној фази без симптома или манифестују уобичајених поремећаја - слабост, умор, диспепсија, абдоминални тежине. Понекад постоји дијареја, што указује на кршење егзокрине функције панкреаса. Касније, постоје болови у стомаку, упоран, досадан, локализован у епигастичном региону или десном хипохондријуму. Често они зраче у леђа, струк, имају скривени карактер (нарочито често са клијањем тумора у целиакни неуронски плексус). Наведени симптоми су неспецифични, обично се сматрају као манифестација хроничног панкреатитиса или остеохондрозе кичме. Код многих пацијената, први и често једини симптом канцера главице панкреаса је механичка жутица, која се развија без претходног напада акутног бола у абдомену. Жутица постепено напредује и прати интензивни свраб. Мање од трећине болесника са раком панкреасног главобла има бол у стомаку, а први симптом болести је механичка жутица. Код пацијената са напредним канцером, постоје симптоми дуоденалне опструкције услед компресије вертикалне, мање често - доњег-хоризонталног дела дуоденума.

Тумори органа или репа недостатка клиничких манифестација болести се налазе у каснијој фази, када је интензиван бол у епигастрични подручју или у леђа. Они су појачани у позицију пацијента лежи на леђима и ослаби у седећем положају, или у напред савијеним позицији. Када компресије слезине венског тумора понекад гледам како тромб'оз, који клинички манифестује спленомегалија, бар - једњаку (крварење када су прекинути) у вези са развојем регионалног портала хипертензије.

15-20% пацијената са напредним облицима карцинома имају клиничке и лабораторијске знаке новооткривеног дијабетес мелитуса. Понекад је први клинички знак рака панкреаса, нарочито код старијих пацијената, напад акутног панкреатитиса без очигледних провокативних фактора.

У објективној студији пацијената са раком панкреасног главобоља, прилично често (око 30-40% пацијената) дијагностикује хепатитис и може да палпира дно жучне кесе. Уз механичку жутицу, примећен је симптом Цоурвоисиер. Асцитес указује на занемаривање туморског процеса и немогућност извођења радикалне операције.

Код пацијената са карциномом дисталних панкреасним података објективног истраживања мало информација, и само уколико се фази тумори опипљив тумор или тумор инфилтрација, и често се открије асцитес и спленомегалију.

Рутинске тестови крви код болесника са раним карциномом панкреаса најчешће не открије било какве неправилности. У каснијим фазама може да детектује убрзање ЕСР, благе анемије. Биохемијски тест крви обично одређује хипопротеинемија, хипоалбуминемија и код пацијената са опструктивном жутице - гипербилиру-Бинх, повећана алкалне фосфатазе, трансаминаза, алкалне фосфатазе и повећања у више од трансаминаза.

Много је информативнија да одреди ниво туморских маркера у крви. Од свих познатих маркера, најосетљивији и специфичнији (око 90%) за рак панкреаса је карбонски анхидратни гликопротеин (ЦА-19-9) ембрионалног порекла. У здравим појединцима, његов садржај у крви не прелази 37 јединица, док се код рака панкреаса овај индекс повећава у десетинама, а понекад и стотинама и хиљадама пута. Нажалост, ниво ЦА 19-9 у раним карциномом простате обично не унапређен, што значајно ограничава употребу овог метода у проучавању скрининг да идентификује ране облике рака панкреаса, чак и код пацијената са ризиком.

Недавно су постојали извештаји о високом степену информатичности у методу за одређивање антигена ЦА494 у крви у раној дијагнози рака панкреаса, а посебно код диференцијалне дијагнозе са хроничним панкреатитисом.

Главно место у дијагностици спада у инструменталне методе истраживања.

Рендгенски преглед са контрастом желуца и дванаестопалачног црева омогућава да открије само неке индиректне знаке рака панкреаса изазване притиском тумора са суседним органима: деформације и заменом предњег желуца, оффсет, и распоређивање "потковице" од дуоденума, и компресију свог силазном огранка дефекта на унутрашњој контури пуњења. Са значајне количине рака тела панкреаса може детектовати радиолошки померање мање закривљености желуца са задебљање и инфилтрацијом мукозе набора у техници, расељавање и компресије јејунуму у Треитз лигамента. Међутим, ови радиографски подаци су касни знаци рака панкреаса. Рентгенски преглед омогућава откривање стенозе дуоденума. Највише информација инструменталних метода је ултразвук, ЦТ и МР. Сензитивност последње две методе је нешто већа од ултразвука. Да бисте проверили дијагнозе производи фине неедле пункција биопсију тумора контролисано ултразвук или компјутеризованом томографијом.

Штавише, у 90-95 % пацијенти успевају да добију морфолошку потврду дијагнозе.

Последњих година тумори панкреаса су дијагностиковани коришћењем ендоскопског ултразвука. У овом случају, миниатурни ултразвучни сензор се налази на дисталном крају ендоскопа. Стављање га унутар лумена желуцу или дванаестопалачном цреву разних одељења панкреасу услед минималног растојање између сензора и неоплазми је могуће утврдити величину тумора мања од 1 цм, што је најчешће немогуће у рутинском ултразвука и ЦТ. Сензитивност ендоскопског ултразвука у дијагнози рака панкреаса достигне 90% или више.

Веома вредан начин за дијагнозу рака панкреаса је ретроградна панкреатохолангиографија, у којој је могуће открити стенозу или "ампутацију" главног канала панкреаса. Међутим, на основу овог метода истраживања може бити прилично тешко разликовати малигни тумор од хроничног панкреатитиса.

Код пацијената са протоколарним карциномом, цитолошки преглед аспирације из канала Вирпсунг је веома ефикасан. Међутим, ако рачунар или магнетна резонанца је могуће препознати тумор и даље верификовати дијагнозу путем перкутане пункције, потреба за обављање ове студије елиминише. Раније се користи, селективна ангиографија (тселиакографииа и горњи-зентерикографииа ИУ) на којима детектује промене архитектонски судова панкреаса изглед хипервасцуларизатион зоне услед новонасталих судова тренутно ретко користе. Ово је због много веће информативности неинвазивних инструменталних метода истраживања (слика 14.6).

Диференцијална дијагностика. Диференцијална дијагноза треба да буду са болестима жучних путева (холедохолитијазе, сужење папиларних тумора екстрахепатичне жучних путева), бенигни тумори панкреаса са хронични панкреатитис. Водећа улога је дата инструменталним методама, њиховом комбинацијом са перкутана биопсија патолошког фокуса у ткиву простате. Треба напоменути да су клиничку слику, а често подаци су инструменталне методе рака панкреаса главе, дуоденума, велики дуоденални папиле и терминалном делу холедохуса су веома слични. Чак и током интраоперативној ревизије понекад не можете да инсталирате примарног тумора сајт. Стога ова група тумора, нарочито у раним фазама болести, обично комбинују под појмом "тумор периампулиарние". То је разумљиво, јер је хируршки приступ је јединствен и да изврши панцреатодуоденецтоми.

Третман. У раним стадијумима болести, користи се радијална хирургија, у каснијим фазама - палијативно. Избор начина рада зависи од локације тумора и његове величине.

У карцинома главе панкреаса изврши панцреатодуоденецтоми: уклонити главу и тело панкреаса, дуоденума и 10-12 цм у почетној јејунуму, антрум желуца, жучне кесе и холедохуса извађеним, о нивоу ушћа цистичне канала у њега. Такође је потребно уклонити Ретроперитонеални лимфне чворове,

такође лимфни чворови који се налазе дуж хепатичког дванаест-типератског лигамента. Пацијенти са малим туморима често држе антрум део желуца и пилора. Реконструктивна фаза операције подразумијева формирање панцреатојуналне, холедо-хоејунал и гастроејуналне анастомозе. Нажалост, ресецтабилити у раку панкреасних главица није више од 20% услед локалног ширења тумора и присуства удаљених метастаза. Постоперативна леталност у просјеку износи 10-15%. У специјализованим хируршким центрима овај индикатор не прелази 5-8%. Дугорочни резултати ресекције панкреатододенала такође нису веома угодни. Петогодишње искуство обично не прелази 3-8 %.

Са канцем главе и тела панкреаса, као и рака дифузне жлезде, приказана је потпуна панцреатодуоденектомија. Операција обухвата уклањање целог панкреаса, дуоденум, желуца антрум, дистални део заједничког жучног канала, слезине и регионалне лимфне чворове. Операција комплетан суперпозиција два анастомози - холедохоеиуноанастомоза и гастроеиуноанастомоза. Операција ће неминовно довести до развоја тешке дијабетеса у слабо инсулин и дугорочни резултати панкреатектомијом пословања су знатно лошије него у панцреатодуоденецтоми. У том смислу, ова врста интервенција ретко се користи.

Са канцером тела и репа панкреаса, лијечена (дистална) ресекција органа се врши у комбинацији са спленектомијом. Култ проксималног дела панкреаса чврсто се шири. Нажалост, тумори ове локализације обично се откривају у напредној фази, када радикални хируршки третман није изводљив. Дуготрајни резултати ресекције дисталне панкреаса такође нису веома угодни. Просјечни животни век оперативних пацијената је око 10 мјесеци, а петогодишње искуство је 5-8%.

Рентгенска терапија у комбинацији са хемотерапијом не значајно продужава живот оба оперисаних пацијената и њихову изоловану употребу код иноперабилних пацијената.

Палијативна операција за неоперабилне облике рака панкреаса користи се за елиминацију опструктивне жутице и дуоденалне опструкције. Најчешћи палијативни биолиодигестивни операције су операције холецисто- и холедохојноостомије на неуромускуларној петљи јејунума.

Са оштрим сужавањем тумора у лумену дуоденума, може постојати потреба за гастроентеростомијом да би се обезбедила евакуација садржаја желуца у танком цреву.

Једнако ефикасни, али мање трауматичан начин декомпресија жучног тракта је спољни цхолангиостоми изведена под ултразвуком или ЦТ као артхропласти крајњег дела заједничког жучних путева употребом пластичних или металних протеза уведен трансхепатиц у лумен заједничког жучног канала, а затим кроз његову сужен део у дуоденуму. Просјечни животни век пацијената након различитих врста палијативних интервенција је око 7 мјесеци.

Савремени методи поликемотерапије и терапије зрачењем само мало повећавају очекивани животни век пацијената.

14.6.3. Не-ендокринални тумори

Ови тумори су ретки. Процјењује се да се сваке године детектује 5 нових случајева на 1 милијун људи. Ендокринални тумори панкреаса се развијају од кристалних нервних ћелија, које се зову АПУД-системи, а сами тумори се понекад називају и аподомима. Већина њих (преко 80%) је хормон активна, односно, ослобађа један или више хормона у крв и показује специфичну клиничку слику. Значајно мање често тумори остро ћелија се јављају без хиперпродукције одређеног хормона и стога немају карактеристичне клиничке знаке. У овим случајевима, дијагноза се утврђује само на основу морфолошке студије одстрањеног тумора.

Најчешћи неуроендокринални тумори панкреаса су инсулин ом (70-75% пацијената) и гастрични нома (20-30% пацијената). Друге врсте хормонално активних неоплазми су много мање уобичајене - глауком, випома. (Тумор који даје вазоинтестинални полипептид) соматостатинома итд Неки пацијенти искусили вишеструку ендокрини нео-Плаза (МАН) - истовремено неуспех неколико ендокриних жлезда. Комбинација тумора панкреаса са неоплазмима паратироидних жлезда и хипофизне жлезде названа је МЕН-1 синдром. Понекад с овим синдромом, такође се примећује тумор надбубрежне жлезде.

Сви ендокринални тумори карактеришу приближно исту хистолошку структуру. Обично тумори имају алвеоларну или трабекуларну структуру. Само путем имунохистохемијом је могуће прецизно одредити облик тумора хормони луче њиме. Цесто оток, поред главног хормона, јер клиници болести, издваја и друге хормоне, чији садржаји у крви се генерално не повећава. Око 40% малигних и апуд одликује локално инвазијом тумора у околних органа и ткива-Тион метастазама у удаљеним органима (јетра, плућа, костију, и тако даље. Н.) и регионалних лимфних чворова. Веома је тешко утврдити малигну природу неоплазме помоћу микроскопског прегледа. Једини поуздан критеријум је инвазија тумора у крвне и лимфне судове. Такође треба нагласити да метастаза амнионске течности такође има хормонску активност.

Етиологија нефункционалних тумора није познат, мада неки од њих (најчешће са малигним облицима и са Виммеровим синдромом) имају мутације у 11. пару хромозома. Патогенеза и клиничке манифестације болести узрокују хиперпродукција хормона.

Сет инструменталних метода за све тумора панкреаса неироендок-ринних саме: ултразвук, ЦТ са амплификације и селективне ангиографијом (тселиакографииа и велика зентерикографииа ИУ). Сензитивност ових метода истраживања зависи пре свега од величине неоплазме. Све ове методе су најинтензивније за туморе пречника од преко 1,5-2 цм и само у у ретким случајевима, 0,3-0,5 цм.

Избор методе лечења зависи од специфичног типа тумора и његове преваленције (у малигној природи тумора).

Инсулинома развија се из ин-ћелија отока панкреаса. Жене су нешто чешће него мушкарци. Болести се могу јавити

било које старосне доби, али највећа инциденција пада на 4-6 деценију живота.

Патогенеза болести узроковане прекомерном производњом инсулина ткива тумора, и стога у великим интервалима после оброка и вежбања нагло смањује концентрација глукозе у крви настаје хипогликемијским догађаје и појачавају глуконеогенезе. Тешка Хипогликемија током продуженог трајања болести доводи до прекида енергетских процеса у мозгу, а касније у субкортикалним можданих структура, стимулисање катехоламинске ослобађања.

Патолошка анатомија. У 90% пацијената инсулиноми су појединачни и са истом фреквенцијом они су локализовани у глави, телу и репу панкреаса. У ријетким случајевима примећује се екстрапанкреатична локализација - у зиду желуца, дуоденума, жучне кесе, капи од сплезана. Формирање браон, трешње или жуто-сиве боје обично има мале димензије - 0,5-1,5 цм, што га веома тешко детектује пре операције и са интраоперативном ревизијом. Приближно 1% пацијената узрокује да хиперинзулинизам није дискретни тумор, већ микроаденоматоза оточног апарата панкреаса. Учесталост малигне трансформације инсулина достиже 10-15%.

Клиничка слика и дијагноза. Карактеристична клиничка слика инсулином је Вхиппле је тријас: симптоми тешке хипогликемије поста, смањење нивоа глукозе у крви испод 2,2 ммол / л, рапид релиеф симптома хипогликемије примио је слатка храна или интравенско давање концентрованог раствора глукозе. Симптоми повезани са хипогликемије, могу се поделити у две групе: 1) услед ослобађања катехоламина (тремор, слабост, тахикардија, знојење, хунгер); 2) неирогликопеницхеские (конфузија, смањена оријентација у времену и простору, губитак памћења, летаргија, личност мења психопатолошке, епилептиформна грчеве до развоја кома). Најозбиљнија Услов је ги-погликемицхескаиа кома, коју карактерише губитак свести, арефлек-СИА, мишићна хипотониа, проширене ученици, плитко дисање. Продужена кома може довести до неповратних процеса у мозгу и смрти.

Често пацијенти предвиђају почетак напада хипогликемије и узимају храну богата угљеним хидратима. Као посљедица тога, већина њих развија прехрамбену гојазност, често достигавши екстремне степене.

Дијагноза инсулома је заснована на карактеристичним клиничким знацима хипогликемије и Вхиппле триаде. За диференцијалној дијагнози са другим патолошким стањима, изазива епизоде ​​хипогликемије (адреналне инсуфицијенције, хипопитуитаризам, пријемне сулфонамиди и т. Д.) коришћен са узорка од 72 сата гладовања. Током овог периода дозвољено је унос воде или несладканог чаја. Код пацијената са инулином развијају карактеристичне знакове хипогликемије, у већини случајева већ током првог дана посматрања. У висини напада одређени су нивои глукозе, Ц-октапептида и имунореактивног нивоа инсулина у крви. Постоји значајно смањење нивоа глукозе, повећање концентрације инсулина и Ц-октапептида у крви. Код пацијената са симптоматском хипогликемијом, ниво Ц-октапептида у крви се не мења.

Осетљивост рутинског ултразвучног прегледа са инсулин-

број око 30%, компјутеризована томографија - 50%, селективна ангиографија - 75%, ендоскопски ултразвук - 65-80%, интраоперативни ултразвук - око 100%.

Од осталих инструменталних метода испитивања за дијагнозу инсулина (са негативним резултатом наведених метода), користи се трансхепатична крвна узорковање из порталне вене и различити дијелови сенке вене. Студија се одвија у ангиографској соби. Под контролом ултразвука, десна грана порталне вене је пробушена, а затим се катетер помаже помоћу проводника до наведених вена. Узорци крви за одређивање нивоа имунореактивног инсулина узимају се на различитим нивоима сенке вене. Највећа концентрација у једном од узорака указује на локацију инсулома. Овај одељак панкреаса најкомплетније се испитује интраоперативном ревизијом.

Недавно, за топикалну дијагнозу индикативно инсулин крв је узета из јетреним вена после интраартеријско стимулације на различитим деловима панкреаса са раствором калцијум глуконата у узорцима праћено одређивањем нивоа крви имунореактивног инсулина и Ц-октапептид. Суштина методе је следећа. У почетку производити селективно ангиографија панкреаса. Затим преко феморалне вене катетера у десној јетре вене и да први узорак крви. После артеријски катетер, покреће секвенцијално у различитим деловима слезине артерије, истог лудоцхно-панкреасу и горње мезентериане, калцијум глуконат раствор је примењен. Познато је да калцијум јони универзална стимуланс активност неуроендокриним тумора панкреаса. Након увођења порције калцијум глуконат узимајући крв из јетре вене. Врхунац инсулин концентрације у узорку указује на приближну локацију подручја тумора. Осетљивост ове методе у комбинацији са селективним ангиографије достиже 98% или више.

Ако последња два метода истраживања немају изразит градијент концентрације инсулина, ау другим традиционалним инструменталним методама тумор није откривен, треба размишљати о микроаденома-този као узрочнику органског хиперинсулинизма.

Третман само хируршки. Са малим туморима се врши енуцлеација, са великим туморима, ресекцијом дисталне панкреасе. Код малигних неоплазми, хируршка интервенција се врши према онколошким принципима, што је више могуће уклањањем метастаза у регионалним лимфним чворовима, али и из јетре. У случају неоперабилних тумора, стрептозотоцин се користи као антитуморно средство, што је прилично ефикасно код неуроендокриних тумора панкреаса. У микроаденоматози, операција избора је субтотална ресекција жлезде.

Прогноза код пацијената са бенигним инсулином је повољна. Са малигним облицима, петогодишње искуство достигне 60% или више.

Гастринома (Нон-бетаклетоцхнаиа аденом панкреаса, Золлингер-Еллисон синдром), - друга фреквенција након Структура инсулином тумора неуроендокриним туморима панкреаса. Процењује се да је 0,1% пацијената са чир на дванаестопалачном цреву и у 2% болесника са повратним чирева после стандардне операције изводе на дванаестопалачном улкуса, узрок њихове патње је гастрином. Болест се обично развија у доби између 40-60 година, чешће приметио код мушкараца. Приближно 30% пацијената са синдромом

Золлингер-Еллисон је открио вишеструку ендокрину неоплазију (Вернер-ов синдром).

Патогенеза болести, уредјај клиничке манифестације ове болести повезана је са прекомерном производњом Гастрин тумора. Сходно томе, постоји изражена хиперсекрецију хлороводоничне киселине, што на крају доводи до улкусних лезија дуоденума, желуца, јејунуму. Поред тога, велика количина киселог желудачног сока уласка јејунум, доводи до повећања покретљивости црева, и инхибиције липаза активности панкреаса сока, што код неких пацијената се манифестује у облику прилично јак пролив.

Патолошка анатомија. Макроскопски гастрином је чвор без јасног капсуле, жућкасто сиве или сиво-смеђе боје, у распону величине од неколико милиметара до 3 цм или више у пречнику. Просечне величине рака панкреаса -. 1 цм Готово половина пацијената примећено внепанкреатицхеским локализација гастрина, најчешће у дуоденума зиду, много мање у зиду жучне бешике, желуца, јетре, слезине. Дванаестопалачном гастриномас су готово увек вишеструки распоређени у подслизи слојем и црева остомиес су мале (1-3 мм).

Требало би да се поделе спорадични гастриноми, који су скоро увек самитни и често су локализовани у панкреасу, и наследни, који су саставни део Вермееровог синдрома. Последње, по правилу, су множине, а код половине пацијената су локализоване у дуоденуму. Малигни гастритис панкреаса је око 60%, дуоденални гастрини - не више од 5%. Код око 5% пацијената узрок развоја Золлингер-Еллисон синдрома је дифузна микро-аденоматоза панкреаса.

Клиничка слика и дијагноза. Клиничке манифестације гастррома су последица хиперсекреције хлороводоничне киселине узроковане хипергастемијом. У 90% болесника примећене су улцеративне повреде горњег дела дигестивног тракта. Најчешћи чир се налази у дуоденуму и за разлику од истинског чира на пептици често на одјелу постбулбар. Мање често улцерација се налази у стомаку и једњаку. Специфична је улцеративна лезија проксималног јејунума. Золлингер-Еллисонов синдром карактерише торпидни ток, рефракторност терапије лековима и стандардне методе оперативног третмана пептичног улкуса. Више од половине пацијената развија озбиљне компликације, од којих је најчешће крварење, мање често перфорација улкуса и пилородо-дендинална стеноза. Код 40% пацијената је примећена озбиљна дијареја, са 10% која се јавља без улцеративне лезије горњег гастроинтестиналног тракта. Код малигних гастрина са метастазама удаљеним органима откривени су обични знаци онколошког обољења - општа слабост, умор, губитак тежине, анорексија итд.

Дијагноза синдрома Золлингер-Еллисон је тешка. Студије рендгенског и ендоскопског теста имају мало дијагностичке вредности, јер откривају чиреве у горњим деловима гастроинтестиналног тракта, као што је то случај у истинском чиру пептичара. Истина, са хормоналном природом пептичног улкуса, димензије улцерације су значајније, карактеристични су и "ниски" чучњаци из постбулбуса, хипертрофични зглоби слузнице желуца.

Приликом проучавања гастричне секреције са хистамином или пентагастрином, значајна је производња базичне слободне хлороводоничне киселине (обично преко 15 ммол / х), а након увођења стимуланса није изражено повећање производње киселине. То је зато што ћелије желудачне облоге су стално под снажним, ендогеним гастринским ефектом и не могу адекватно реаговати на ињектирани стимуланс.

Ниво имунореактивног гастрина у крви код пацијената са Золлингер-Еллисоновим синдромом је значајно повећан и обично прелази 500 пг / мл (горња граница норме је 100-150 пг / мл). Да би се проверила хормонска природа улкуса са нивоом гастрина у крви од 200-500 пг / мл, треба провести посебне провокативне тестове. У ту сврху користи се узорак са раствором секретина или калцијум глуконата. Након интравенске ињекције секретина у дози од 2 јединице. за 1 кг телесне тежине, концентрација гастрина у крви се повећава за више од 200 пг / мл или 50% основног нивоа. Инфузија 10% раствора калцијум глуконата током 3 сата узрокује двоструко повећање нивоа гастрина у крви до краја студије.

Треба напоменути да комбинација хипергастринемиа са Сту хиперацидитет желудачног сока може се посматрати на хиперплазија Антрал Г-ћелија (псевдосиндром Золлингер-Еллисон-ов синдром), улцерозни Мр. пилородуоденал стенозе, напуштеној локацији Антрал преко дуоденума патрљак након ресекције желуца за Биел - | | уста-П. Секретинови и калцијум тестови су специфични само за синдроме-ма Золлингер-Еллисон и посматрао испод једног од горе држава. Да би потврдили дијагнозу псевдосиндрома ЗОЛЛИНГЕР - Елисон се користи тест са оптерећењем од меса. Након добијања 150 г меса мача преко двоструког повећања нивоа гастрина у крви. У правом Золлингер-Еллисон синдрома, пилородуоденал стеноза и лево од антрума након гастректомија Биллротх ИИ нивои Гастрин у крви не мења значајно.

Ултразвучни преглед у топикалној дијагностици са гастрином мало-информативно. Могу се визуализирати само велики тумори; величине (више од 1,5-2 цм). Међутим, овај метод је врло ефикасан у дијагностици метастаза у јетри. Сензитивност компјутерске томографске графе са интравенским ојачањем достиже 50-60% код тумора панкреаса. Са дуоденалним гастриномима због њихове мале величине, ова студија је неефикасна.

Ендоскопски ултразвук и селективна ангиографија се сматрају информативним. Метод података осетљивости Е достигне 70-80 %.

Последњих година, за приближну локалну дијагнозу гастрина, крв се узима из вена јетре након селективног интернириартеријална стимулација различитих одељења панкреаса жлезде раствор калцијум глуконата и накнадно одређивање концентрације гастрина у узорцима крви. Међутим, користећи ову технику, прилично је тешко разликовати дуоденалне гастрино од гастррома главе панкреаса.

Третман. Хируршко лечење има две сврхе - уклањање тумора који је потенцијално малигни и супресија гастричну секрецију као главни узрок улцерације и развој тешких компликација. Индикације за хируршку интервенцију су спорадични гастриноми без масивних удаљених метастаза. Током ревизије

палпација тумора не може увек бити захваљујући малој величини и опсежним адхезивима после операција на стомаку. Нажалост, до 40-60 % пацијенти који су подвргнути операцији за синдром Золлингер-Еллисоновог синдрома, раније су претрпели неку хируршку интервенцију (а понекад и неколико) у вези са наводном улкусном болешћу. У таквим ситуацијама, интраоперативни ултразвук помаже, иако је његова ефикасност нижа него када се инсулин открије.

За детекцију гастрина у дванаестопалачном цреву зида употребом транспарентним са ендоскоп. За мале туморе производе своју Енуцлеатион, када велики тумори или малигни гастрином производи, зависно од њихове локализације, дистални панкреатектомијом или панкреатодуоде-тионал ресекције.

Ако постоји метастазно оштећење јетре, а тумор је технички одстранљив, заједно са ресекцијом жлезде вршити и уклањање метастаза или ресекцију јетре. Гастрини дуоденума уклањају се унутар здравих ткива. Лечење преосталих или неефикасних метастаза у јетри се врши према општим принципима терапије секундарних тумора јетре.

Гастрини дуоденума уклањају се унутар здравих ткива.

У дифузни канцера микроаденоматозе, наследне болести (Вермер синдром), имајући у виду природу вишеструких тумора у панкреасу или дванаестопалачном цреву, обично користи лекове. Одабрани лекови су блокатори протонске пумпе (омепразол) или блокатори Х2-рецептори хистамин-минус (ранитидин, фамотидин). Дозирање ових лекова најчешће треба бити 2-3 пута веће него у лечењу истинског чира на пептици дуоденума. Међутим, у последњих неколико година било је извештаја о успешног хируршког лечења болесника са синдромом Вермеер од стране дисталног панкреатектомијом, Енуцлеатион видљивих чворова главе жлезда у сарадњи са локалном ексцизијом малог гастрина из дванаестопалачном цреву.

Раније, операција избора у лечењу Золлингер-Еллисон синдрома гастректомија је био усмерен на спречавање формирања улкуса и последичног развоја обилном гастроинтестиналног крварења, које су и даље главни узрок смрти код пацијената са овом болешћу. Тренутно се ова операција користи само ако је неефикасна терапија лековима.

Прогноза. Са спорадичним бенигним гастриномом у случају њиховог потпуног уклањања и Вермееровог синдрома, петогодишње искуство достигне 90-95% или више. Са удаљеним примарним тумором и комплексним третманом метастаза у јетри, период од 5 година до 50 година % пацијенти. Хемотерапија (стрептозотоцин, доксорубицин, 5-флуороурацил) и имунотерапија (интерферон) код малигних гастриномас није значајно продужава живот пацијената.

Вицомбе (панкреасна колера, Вернер-Моррисон синдром) је врло риједак тумор који се развија из 8 ћелија панкреасних острваца. Болест утиче на лице младе и зреле године, понекад (у 10% случајева) се развија код деце млађе од 10 година. Мушкарци и жене пате са истом фреквенцијом. Огромна већина тумора је усамљена и обично се налази у телу или репу панкреаса. Вишеструки стијенци или дифузна микроаденоматоза су ретки. У време дијагнозе, тумор обично достиже

довољно велики - 3-5 цм. Приближно 50-70% випома су малигне.

Етиологија. Клиничке манифестације болести повезаних са претераним производњом вазоактивног интестиналног полипептида, који стимулише активност аденилцицласе епителне ћелије танког црева. Као резултат, постоји повећање секреције воде и натријума у ​​лумену црева, истовремено инхибирајући процес њихове реверзне апсорпције. Као резултат, изразита водена дијареја резултира губитком великих количина воде и електролита, углавном калија.

Клиничка слика. Главна тужба пацијената је проузрокована дијареја, достижући 5 литара дневно у акутном периоду болести. Дневни губитак калија и столице је око 300 ммол, што је 20 пута веће од физиолошког губитка. Уз столицу се пушта велика количина бикарбоната, што доводи до тешке метаболичке ацидозе. Неки пацијенти имају грчеви бол у стомаку. У неким случајевима, дијареја може бити повремена, што је повезано са периодичним повећањем ослобађања полипептида вазо-црева, али не у потпуности нестаје. Традиционална средства за лечење баналне дијареје су неефикасна. Дехидрација, губитак тежине и клинички знаци карактеристични за диселектролитичност (хипокалија, хипонатремија) развијају се веома брзо.

Диференцијална дијагноза се спроводи са великим бројем обољења праћене тешком дијарејом: улцерозни колитис Картсакх-ноидним синдром, Золлингер-Еллисон синдрома, медуларну канцера штитне жлезде, инфекција и разноврснији цревну ал.

У тестовима крви, повећању нивоа хемоглобина, броју еритроцита услед хемоконцентрације, умерено убрзање ЕСР. На јонограму се смањује ниво калијума и натријума. При проучавању јонограма код свих пацијената откривена је метаболичка ацидоза. Специфична карактеристика випома је повећање нивоа вазоактивног цревног полипептида изнад 150 пг / мл. Тумор је прилично велики, тако да је осетљивост традиционалних метода инструменталног истраживања довољно висока и достиже 80-90% или више. Лечење панкреаса оперативним типом. У зависности од локације тумора, врши се екстензивна ресекција дисталне панкреаса или ресекција панкреатододенала. Ако је могуће, покушајте уклонити метастазе из јетре (ако их има), што је добра палијативна мера за смањење дијареје. Када неоперабилни тумори примењују синтетичке аналоге соматостатина (сандостатин, октреотид). Ово омогућава смањење губитка воде и електролита са столом и олакшава корекцију поремећаја воденог електролита. Као хемотерапеутски агенси, стрептозотоцин и дакарбазин се користе.

Прогноза са бенигним неоплазмама, ако су потпуно уклоњени, повољни. Код већине пацијената са малигним випомима нема потребе да се надају лечењу, иако уопште имају далеко боље резултате од пацијената са панкреатима.

Глукагон (Маллисонов тумор), као и випома, врло је ретка. Развија се из а-ћелија отока панкреаса и обично се налази код младих и одраслих људи, жене су 2-3 пута чешће него мушкарци. Тумор је чешће локализован у телу и репу панкреаса. До дијагнозе обично достигне велику величину - више од 5 цм. Више од 70% глукагона је малигно.

Патогенеза разне морфолошке и функционалне промене које се јављају у телу пацијента, последица је хипергликагоније. Прекомерне количине гиукаагона делује првенствено на јетру, изазивајући гликогенолизу, глуконеогенезе и кетогенесис, т. Е. Да контринсу-поларни ефекат. Поред тога, јавља се инхибиција гликолизе и липогенезе. Амплифицатион гликогенолизу, гликонеогенези модерате хипергликемија доводи до смањења и амино ниво киселине у крви, јетре и мишићном ткиву. Због побољшаног липолизе примећено смањење укупне масе без масти, смањују телесну тежину и недостатак витамина масти растворљивих у телу пацијента. То је катаболичка активност глукагона која одређује главне клиничке манифестације болести.

Клиничка слика. Клиничка слика глукагономи највише карактеристичне особине су мигрира неполитички дерматитис, упала језика, стоматитис, вулвовагинитис, флеботромбоз дубоке вене ногу компликују сваки четврти пацијент плућне емболије. Више од 80% пацијената показује оштећену толеранцију за глукозу, иако су клинички значајни услови ријетки. Велика већина пацијената има значајан дефицит телесне масе.

Дијагноза глукагона се заснива на подацима из истраживања глукагона у крви. Обично код ових пацијената прелази 500 пг / мл на горњем нивоу норме од 120 пг / мл. Топична дијагноза глукагона користећи стандардне методе инструменталног истраживања обично није врло тешка због велике величине тумора.

Третман хируршки глукагон. С обзиром на високу учесталост облика рака, операција се обавља на принципима рака као рак панкреаса. Методе ресекција Препоручује чак и са великим туморима и метастатским јетре, будући да значајно смањење тумора масе као примарног тумора и његових метастаза има значајан клинички ефекат - побољшава се осете пацијенти почињу да добија на телесној тежини, смањује озбиљност лезија коже и мукозних мембрана, ниво глукозе у крви се нормализује. Са напредним туморима исте сврхе користе се синтетички аналоги соматостатина. Хемотерапија се изводи са стрептозотоцином и дакарбазином.

Прогноза већина пацијената са глукагономом је неповољна. Међутим, ако је тумор потпуно уклоњен и нема удаљених метастаза, велики број пацијената може очекивати лечење.

Нефункционални неуроендокринални тумори представљају 15-25% свих неуроендокриних неоплазми панкреаса. Не крвљују никакве хормоне у крви, тако да нема специфичне симптоматологије. Понекад ови пацијенти посматрају повећање нивоа панкреасног полипептида у крви. Око 90% нефункционалних тумора оточних ћелија су малигне и обично су локализоване у глави панкреаса. Клиника болест се практично не разликује од карцинома - бол у епигастичном региону, механичка жутица, губитак тежине. Тек након хистолошког прегледа уклоњеног тумора установљена је неуроендокрина природа. Третман хируршки. Операције се врше према онколошким принципима. Резултати хируршког лечења су много бољи него код протокола панкреаса - 5 година преживљавања достиже 50 %. За хемотерапију се користе исти лекови као и за хормон-активне туморе.

О Нама

Упркос чињеници да научници још нису пронашли средства која могу превазићи рак, спроведене студије су нам омогућиле да проучавамо проблем што је више могуће и да идентификујемо главне форме, типове и фазе патологије.