Скуамоус целл царцинома оф тхе цервик: фазе процеса и принципи терапије

Статистичке студије проведене у последњих неколико деценија показале су јасан тренд смањења морталитета (за око 30%) и инциденције рака грлића материце.

У структури инциденције онколошке патологије у Русији, прешао је на 6. место након малигних неоплазми дојке, гастроинтестиналног тракта и тела материце. Међу различитим врстама рака грлића материце, 90-96% је сквамозно, што међу инвазивним типовима износи 70-80%. Шта је ово и која је разлика између сквамозних карцинома грлића материце?

Узроци и фактори ризика

Сквамозни карцином грлића материце је малигна формација која се развија из ћелија вишеслојног планарног епитела који покрива вагинални врат материце материце. Ова патологија је једна од најчешћих малигних тумора код жена старијих од 40 до 60 година.

Упркос општем паду структуре онколошког морбидитета, број пацијената са почетним стадијумима ове патологије значајно је порастао, посебно код жена у доби од 30 до 40 година. Главна улога у провокацији болести се даје људским папиломавирусима, онкогеници од којих се разматрају углавном 16 и 18 подтипова, а ријетко 31 и 33 подтипа.

Без обзира на контрадикторну природу студија, важност типа ИИ херпес симплек вируса, цитомегаловируса и кламидије такође није одбачена. Развој рака нужно претходи патолошкој позадини у облику истинске ерозије и ектопија, хормоналних поремећаја, полипозе, дисплазије итд.

Дакле, у складу са епидемиолошким студијама, главни изазивајући фактори развоја болести су:

  • рани почетак сексуалног односа (до 17 година старости) и рано (испод 18 година старости);
  • присуство великог броја сексуалних партнера или честих смена;
  • низак друштвени стандард живота;
  • инфламаторне болести гениталног тракта, нарочито инфекције са хуманим папиломавирусом и вирусом херпеса;
  • присуство интраутериног уређаја, истинска ерозија, ектопија, ектропион цервикалног канала, полипи;
  • гениталног тракта повреде током порођаја понавља, честе мале хируршке операције на гениталног тракта (абортус дијагностичке киретажи, поновљена или диатхермоцоагулатион конизација);
  • хормонални поремећаји у телу, стање имунодефицијенције, употреба цитостатике и глукокортикостероида;
  • промене у слузокожи мембране гениталних органа;
  • смањење особина отпорности тела и наследног фактора.

Механизам развоја и облици сквамозних карцинома ћелија

Диспластични процеси слузнице су прекурсори малигних неоплазми. Појављују се са израженим поремећајима раста, диференцијације, сазревања и одбацивања ћелија равног епитела, који почињу у базално-парабазном слоју.

Акумулација квантитативне промене подразумевају квалитативно нови развој патолошких процеса који се манифестује у малигне трансформације као потпуни губитак ћелија поларитета, потпуност и главних карактеристика (анаплазија), високог митотску активност.

У зависности од степена диференцијације, односно зрелости ћелија, разликују се следеће врсте патологије:

  • умерено диференциран карцином сквамозних ћелија грлића материце;
  • високо диференциран тумор;
  • низак степен сквамозних карцинома грлића материце, што је око 10-15%; он је незрео, најагресивнији и најмање повољан (у погледу прогнозе) облик болести.

Хистолошка дефиниција ћелијске диференцијације дозвољава у одређеној мери да предвиди ток болести.

Интраепителијални или преинвазивни карцином

Све промене у ћелијама равног епитела описане изнад праћене су згушњавањем епителног слоја и растом измијењених ћелија у жлездама. Такав малигни процес, који је у почетку био ограничен на само део епителног слоја без продирања строма кроз мембране подрума, је интраепителијални или преинвазивни канцер. Одликује га недостатак капацитета за инвазију и метастазу.

Микроинвазивни карцином сквамозних ћелија

Пропуштање атипичних ћелија у стром кроз базалну мембрану почиње инвазијом. Тако канцера проширила до дубине од 3 мм, има минималне димензије и представља мицроинвасиве сквамозних цервикални карцином, што низкоагрессивнои форм.

Карактерише га не само величином већ и неким другим карактеристикама:

  • у пракси, одсуство метастазе - његова учесталост је мања од 1,2%;
  • очување имунолошких одговора ткива у облику лимфне-плазмоцитне инфилтрације и пролиферације фибробласта;
  • хиперпластична реакција лимфних чворова (у 98%), што је заштитна протитуморска реакција;
  • трајање транзиције од преинвазивног карцинома до микроинвазива, који може бити од 2 до 20 година.

Такве особине имају значајан утицај на прогнозу прогнозе и омогућавају нам да третирамо прединвазивни или микроинвазивни тип карцинома као "компензован".

Инвазивни сквамозни карцином грлића материце

Се развија као резултат даљег ширења ћелија рака у образовној структури строме, резултира у одговарајућем квалитету новог тумора - нестанак фибробласта пролиферације и лимфоидног заштита плазмотситарнои, оштар повећање склоности да метастазира и ширење тумора ван грлића.

Претварање монолојног равног епитела у малигне ћелије може се десити са кератинизацијом или без кератинизације, што указује на степен зрелости и, у зависности од тога шта се разликује:

  1. Сквамозни целулозни карцином грлића материце. То је око 25% и зрела је форма са диференцираном ћелијском композицијом. Туморске ћелије формирају комплексе, чија структура је слична епителном слоју вишеслојног планарног епитела. У периферним деловима комплекса има мање зрелих ћелија округлог облика са хиперхромским језгром и уским цитоплаземским ободом. У централном делу комплекса акумулира се велика количина кератина, која има облик формације светле ружичасте боје и концентричне форме ("ракови бисери"). Овај облик рака карактерише споро раст.
  2. Скуамоус нонкератинизед цанцер оф тхе цервицал цар, ин авераге 63%. У хистолошком прегледу, формација се састоји од полиморфних ћелија са језгрима средњег степена зрелости и великог броја митоза. Тумор има релативно брзи раст, у поређењу са претходним облицима и неповољнијом прогнозом.

Фазе патолошког процеса

Трајање и стадијуми развоја процеса рака индиректно су назначени степенима инциденције различитих облика у узрасту. Према томе, преинвазивни облик је чешћи код жена старосне доби од 30 до 39 година, микроинвазивни облик је стар 40 до 48 година, а клинички изражена форма (ИБ фаза) је 49 до 57 година.

Фаза болести утврђена је у складу с седмом издањем клиничке класификације (од 2010. године). Опште идеје о фазама:

  • Нула или иницијална (преинвазивна форма) - утиче искључиво на епител поклопца без продирања у базални слој.
  • Ја - пораз се шири на тело материце.
  • ИА - Дијагноза је могућа само као резултат хистолошког прегледа.
  • ИА1 - дубина лезије је једнака или мања од 3 мм, а са хоризонталним ширењем максимална величина је једнака или мања од 7 мм.
  • ИА2 - дубина пенетрације је једнака или мања од 5 мм, а максимално хоризонтално ширење је 7 мм.
  • ИБ - дубина инфилтрације прелази 5 мм.
  • ИБ1 - величина тумора не прелази 4 цм.
  • ИБ2 - више од 4 цм.
  • ИИ - процес тумора се шири на тело материце, али не укључује зид карлице и доњу 1/3 вагине.
  • ИИА - без укључивања параметарских влакана.
  • ИИБ - уз учешће другог.
  • ИИИ - доња 1/3 вагине или / и зид карлице је погођена развојем хидронефрозе (због компресије уретера) и поремећене функције бубрега.
  • ИИИА - Вагинална лезија у доњем 1/3.
  • ИИИБ - ширење тумора на зид карлице или присуство нефункционалног бубрега хидронефрозе.
  • ИВ - ширење малигне формације на зидове бешике, ректума или изван карличне шупљине.
  • ИВА - избацивање у ректум или у зидове бешике.
  • ИВБ - присуство удаљених метастаза.

Клиника и лечење сквамозних карцинома грлића материце

У преинвазивним (нултим) и микроинвазивним стадијумима рака, који су асимптоматски, у 49% уобичајени преглед палпације и визуелна контрола у огледалима не дозвољавају откривање било каквих карактеристичних промена. У исто вријеме, морпхо-функционалне промјене малигне природе могу се открити као резултат колпоскопије и цитолошких студија.

У будућности најранији клинички симптоми су обилна природа воденог бијелог пражњења и крварења. У случају бактеријске инфекције, пражњење постаје мутно и добија непријатан мирис. Овај симптом се јавља у просеку, 1/3 пацијената, али није специфична, јер се може пратити запаљење вагине, јајницима, и тако даље. Др Истовремено, постепено повећање њиховог броја, прљав и / или сукровицхни знак изазива будност могућност малигног образовања.

Карактеристични знаци су "контакт" (након сексуалног односа, физичке активности, са инструменталним гинеколошким прегледом). У репродуктивном периоду могуће су ацикличне и климактеријске - промискуитетно и продужено крварење. Крвављење се често сматра (погрешно) као кршење менструалног циклуса. У периоду менопаузе, због повећане крхкости судова, ова симптоматологија се јавља врло рано.

Са напредовањем рака грлића материце у каснијим фазама (ИИБ и више) могу изазвати бол у лумбалном, крстима, доњим екстремитетима и доњег абдомена, дизурицхесие феномен, затвор и честе нагон да врше нужду, па делује. Д.

Прочитајте више о болести у чланку "Цервикални рак"

Општи принципи терапије

Принципи лечења се састоје у индивидуалном приступу и комбинацији радикалне терапије са максималном могућом очувањем органа и његовим функцијама (менструални, репродуктивни). У ту сврху се користе хируршка, радиотерапија, хемотерапеутска или комбинована метода. Избор метода и обима хируршке интервенције зависи од локације, величине тумора, фазе развоја патолошког процеса и индивидуалних карактеристика организма.

Од хируршким техникама користе са конизација киретажи, хистеректомија или друге модификованог хистеректомија, даље уклањање лимфних чворова, и тако даље. Г., као и њихово комбинацији са терапијом зрачењем и адјувантне хемотерапије.

У већини случајева ране дијагнозе, болест се посвећује довољно успешном лечењу. Дакле, прогноза сквамозних карцинома грлића материце за 5 година преживљавања у одсуству инфекције (нула, преинвазивних фаза) је 100% у кораку ИА - 96,7%, ИБ - просек 92,8% са позорницом ИИ - 58 -63%, на ИИИ степену - 33%, на ИВ фази - мање од 15%.

Најважнији предуслови за детекцију карцинома патологије у раним фазама и смањују учесталост рака програма користе такве методе испитивања као колпоскопским, цитолошки, хистолошке, виролошких, нарочито ДНА тестирање папилломатоус и других вируса.

Скуамоус целл царцинома оф тхе цервик

Скуамоус целл царцинома оф тхе цервик - малигна неоплазија, формирана из ћелија равног епителија, стичући другачији степен атипије. Скуамоус целл царцинома оф тхе цервик цан хаве а "куиет" цоурсе. У клинички израженим случајевима манифестује крвави пражњење, белци различите природе, са запостављеном онкологијом - карличним болом, поремећеном функцијом бешике и ректумом. Патологију се дијагностикује вагиналним прегледом, ПАП тестом, колпоскопијом, биопсијом, одређивањем нивоа маркера за карцином крвног зрна СЦЦ. Методе лијечења сквамозних ћелијског карцинома грлића материце - хируршке интервенције (затварање грлића материце, трахеектомија, хистеректомија), хеморадиотерапија.

Скуамоус целл царцинома оф тхе цервик

Сквамозних цервицал цанцер - хистолошким разноврсност рака грлића материце, изведене из слојевитог сквамозном епитела који облаже вагинални део грлића материце. У структури инвазивног рака грлића материце се дијагностикује активно хистолошки тип у 70-80% случајева, налази се у 10-20% цервикалних аденокарцинома, 10% - цанцер хигх-граде и друге малигни тумори грлића материце представљају мање од 1%. Максимална учесталост рака грлића материце сквамозних ћелија јављају код жена старости од 40-60 година. Продужен период "тихи" ток доводи до тога да више од 35% од сквамозних рака грлића материце са дијагнозом већ у поодмаклој фази која има негативан утицај на прогнозе и болести исход. Израда стратегије за скрининг спречавање и масовно од рака грлића материце у женској популацији су приоритети практичне гинекологије и онкологији.

Узроци сквамозних карцинома грлића материце

Унекуивоцал узроци рака грлића материце сквамозних ћелија није дефинисан, али у садашњој фази су прилично добро схваћени факторе који покрећу процес малигне трансформације слојевитог сквамозне епитела. На првом месту, таквим факторима припада хуманог папилома вирус (ХПВ), углавном од 16 до 18 година, барем - 31 и 33 типова. У већини случајева, сквамозних рак грлића материце, ХПВ-ом 16 је идентификовано. Међу осталим вирусним средствима, сексуално преносиве болести, улога онкогена може играти херпес симплек вируса типа ИИ, цитомегаловирус, итд позадинских процеса при којој даљем може јавити сквамозни карцином грлића материце, служе ерозија, ектропија, полип цервикалног канала, леукоплакију, цервицитиса анд други

Поред тога, регенерацију ћелија и доприносе других фактора: хормонски поремећаји, пушење и узимање имуно- супресивима (кортикостероиди, цитостатичка средства), имунодефицијенције. Одређени негативну улогу трауме са вишеструким рођења, ИУД убацивање, операције :. абортуса, дилатација и киретажа, диатхермоцоагулатион и диатермоконизатсии, итд ризик од настанка рака грлића материце планоцелуларни укључују жене, рани почетак сексуалне активности, често мењају сексуалне партнере, занемарујући методе контрацептивних баријера, који су прошли СТД.

Класификација сквамозних карцинома грлића материце

У оквиру хистолошког типа који се разматра, сквамозна ћелија са корнификацијом и сквамозни карцинома се излучује без кератинизације грлића кичмена. Микроскопским изразима, сквамозни целуларни кератинизовани рак грлића материце карактерише присуство кератинизације ћелија - "рак бисер" и кератогиалин грануле. Епителне ћелије су абнормално велике, плеоморфне, са неуједначеним контурама. Митотицке цифре су скромне. У препаратима некеруматског сквамозног карцинома грлића материце, не постоје кератински "бисери". Ћелије рака су претежно велике, полигоналне или овалне облике. Њихова велика митотска активност је примећена. Степен диференцијације карцинома грлића материце може бити висок, умерен или низак.

Што се тиче смера раста тумора, разликују се егзофитни, ендофити и мјешовити облици сквамозних карцинома грлића материце. Улцеративни инфилтрациони облик је карактеристичан за напредне стадијуме карцинома грлића материце; обично се формира током распадања и некрозе тумора који расте на ендофиту.

Постоје четири клиничке стадијума у ​​развоју рака грлића материце. Такође, изолована је нула или иницијална фаза (интраепителијални канцер), у којој су погођене само ћелије епитела колагена без инвазије на базалну плочу. Прва фаза је подељена у два периода: микроинвазивни рак са дубином пенетрације до 3 мм у строме (стадијум 1А) и инвазивни канцер са инвазијом више од 3 мм (стадијум 1Б). Знак друге фазе је ширење туморског процеса на тијелу материце. Трећа фаза рака грлића материце карактерише клијавост тумора у малој карлици; са компресијом или обтурењем уретера развија се хидронефроза. Током четврте фазе постоји инвазија на ректум и сакрум, распад тумора, изглед далеких метастаза.

Симптоми сквамозних карцинома грлића материце

У нултој и једној фази, клиничке манифестације рака грлића материце, по правилу, су одсутне. Током овог периода, дијагноза сквамозних карцинома грлића је могућа током рутинског прегледа код гинеколога. У будућности, са продубљивањем инвазије и експанзивним растом тумора, појављује се карактеристична патолошка триада: блешири, крварење и синдром бола. Пражњење из гениталног тракта може имати другачији карактер: бити сероус прозрачан или са примјесом крви (у облику "пужева меса"). У случају инфекције или дезинтеграције туморског чворишта, леукореја може добити облачан, наглим карактером и непријатним мирисом.

Крварење из гениталног тракта са сквамозним ћелијским карциномом грлића се разликује по интензитету - од уклањања екскреција до ацикличних или менопаузалних крварења. Често крварење има контактно порекло и изазива га гинеколошким прегледом, сексуалним односом, сирањем, напрезањем током дефекације.

Болни синдром са сквамозним карциномом цервикса такође може бити различите тежине и локализације (у пределу струка, кичма, перинеума). По правилу, то указује на занемаривање онколопроцеса, клијања параметарских влакана и лезије лумбалних, сакралних или цоццигеал плексуса. Када се рак рака у сусједним органима, могу се приметити дисурске поремећаје, запртје и формирање урогениталних фистула. У фази терминала развијају се интоксикација рака и кахексија.

Дијагноза сквамозних карцинома грлића материце

Клинички "тихи" облик рака сквамозних ћелија грлића материце може детектовати колпоскопију или Пап Пап смеар. Значајна улога у дијагностици репродукује патљиво прикупити гинеколошки историја (број сексуалних партнера, порођаја, абортуса прешао СПБ) као детекција високог ризика ХПВ сојева испитиваним стругање ПЦР.

Када се посматра у огледалима, карцином сквамозних ћелија грлића је дефинисан као папиломатозни или полиидни раст или улцерација. Едоофилни тумори деформирају цервикс, дајући јој облик бурела. На контакту, тумор крвари. Да би се утврдила фаза рака и искључила метастаза у карличним органима, врши се двоструко вагинално и вагинално-ректално испитивање. У свим случајевима откривања патолошки измењеног грлића, обавезна је проширена колпоскопија, ограда за онкоцитологију, биопсија циљања и киретажа цервикалног канала. За морфолошку потврду дијагнозе, биопсија и сцрапија се шаљу ради хистолошког прегледа.

Одређени ниво информативности је дефинисан као СЦЦ (карцином сквамозних ћелија маркера) у крвном серуму. Метод побољшане дијагнозе рака грлића материце сквамозних ћелија, дизајниран за процену преваленције неоплазије и помогне у одабиру оптималног поступак лечења пацијента су трансвагинална ултразвук, ЦТ или МРИ карлице, излучевине урографија, радиографију, цистоскопија, проктосигмоидоскопија.

Лечење сквамозних карцинома грлића материце

Са сквамозним карциномом цервикса може се користити хируршка, зрачна, хемотерапијска и комбинована терапија. Избор ове или оног метода или њихових комбинација одређује се преовлађивањем и морфолошким типом тумора, као и узраста и репродуктивних планова пацијента.

У фазама 0 - ИА, конгенитални пацијенти подлежу конизацији или ампутацији грлића материце. У етапама ИБ-ИИ, оптимална количина интервенције је хистеректомија са горњом трећом вагине, понекад је неопходна неоадјувантна хемотерапија; Постменопауза показује пангистеректомију - уклањање материце са аднекектомијом. У ИИИ-ИВ стадијуму сквамозног карцинома грлића материце, стандард је хемороидиотерапија (зрачење + цисплатин), али неки аутори дозвољавају потенцијал за хируршки третман. Уколико се утиче на уринарни тракт, може се захтевати стронтирање уретера.

У функционално неоперабилним случајевима, услед пратећих болести, прописује се интрацавитарна радиотерапија. Са релапсом карцинома грлића материце показано је да се врши екертација карлице, палиативна хеморадиотерапија и симптоматска терапија.

Прогноза и превенција

На крају третмана, динамичко посматрање пацијента се врши квартално током прве две године, а затим свега шест месеци до петогодишњег периода. Ако се сквамозни карцином грлића налази у нултој фази, правовремени третман пружа шансу за готово 100% опоравак. Проценат петогодишњег преживљавања без болести у раку грлића првог стадијума је 85%, стадијум ИИ - 75%, ИИИ - мање од 40%. На ИВ фази болести, може се говорити само о продужењу живота, али не оздрављења. Рак пениса грлића се развија код мање од 5% пацијената.

Спречавање карцинома сквамозних ћелија грлића материце је да спроведе масиван и редовни цитолошки преглед женске популације, медицински преглед жена са позадином и прекомерне болести грлића материце. Главну превентивну улогу играју одустајање од пушења, спречавање СТД и спровођење превентивне вакцинације против рака грлића материце у адолесценцији.

Инвазивни сквамозни карцином коже

Скуамоус целл царцинома је најтежи облик тумора коже. Овакве неоплазме веома брзо се повећавају, а чак имају могућност примјене најсавременијих метода терапије, прогноза се често не охрабрује. Проценат метастаза, зависно од топографске локације, калибра, потпуности и диференцијалног степена туморских ћелија је од 6 до 40.

Клинички је изолован тумор и врсте тумора, при чему сваки тумор може бити усамљен или вишеструк.

Инвазивни канцер сквамозних коже појављује као чвор или наслаге боја или коже црвене боје-пинк неизмењеном, стварање краста или хорни масама Варти израслина (гиперкератотицхескаиа, верруцоса врстама).

Како изгледа сквамозни карцинома ћелија: симптоми болести

Током неколико месеци тумор осваја у дубоке делове коже и поткожног масног ткива, формира купола пречник склопа од 2-3 цм и гушћа (хрскавице) конзистентности, немају лако крварење под светлошћу трауматизације, некротизирајући и загнојена. Папиломатозна сорта се разликује још бржим растом.

Погледајте слику - са сквамозним ћелијским карциномом коже, тумор се одликује одвојеним смеђе-црвеним елементима у облику печурака на широкој основи, што даје тумор облик цвјетача или парадајза:

У трећем и четвртом месецу болести, елемент може постати улцериран.

Тип улаза је површан и дубок. Сурфаце врсте не расте у дубину и обиму, а одликује површног улкуса неправилног облика са оштрим ивицама као епителиални вратила обложеном браон коре. Дееп врста дистрибуиран на периферији иу ткивима основним и одликује се чир са стрме ивице подритими као епитела вратило дно је масна, груба, жућкасто-црвене боје са жуто-бели цвату. Регионални метастазе код улцерозног типа видио, обично од 3-4 ог месеца болести.

Симптоматска улцеративни канцера сквамозних ћелија коже је врста повећаних лимфних чворова, постају густа (понекад стиче конзистенцију хрскавице), њихова мобилност је ограничен (до заврши фиксација на околно ткиво).

Хистолошки сквамозни карцином карактерише гранулација ћелијских ћелија које се инфилтрирају у дермис. Туморне ћелије личе на ћелије слојног слоја епидермиса. Ћелијски низови могу да садрже скоро нормалне и атипичне (плеоморфне и анапластичне) елементе, различите у експресији диференцијације сквамозних ћелија и способност производње кератина. Ћелијска атипија се такође манифестује различита величина и облик ћелија, повећање и хиперхроматоза њихових језгара. Постоји много патолошких митоза. Атипија ткива се састоји у поремећају стратификације и вертикалног анизоморфизма вишеслојних равних епидермиса, губитка међуларних мостова. Постоје дисерототске и паракератотске ћелије, често спирално лоциране, формирајући слојевите структуре и околне екстрацелуларне кластере хорне масе.

На основу степена експресије кератинизације у тумору, разликује се кератинизујући и не-кератинизујући сквамозни карцинома, као и 3 степена његове диференцијације.

Хигх-граде тумори коже су чешћи и одликују добром слојевитом распореда ћелија у формацијама тумора, очување интерћелијски мостова и тешке кератинизације уз присуство обе појединачних кератинизед ћелија и великог броја објеката названих хорни бисери. Хорни бисери састоје од концентричних слојева Спини ћелије, кератинизације који се постепено повећава према центру; у центру обично постоји непотпуна или, ретко, потпуна кератинизација. У слабо диференцираног тумора стратификације слојеви потпуно изостаје бандама формираним брзо полиморфне ћелија које изгубити способност кератинизације. Кератин и / или интерцелуларног мостова чувају само у појединим малим подручјима туморске масе је недиферентовани ћелије. Ћелије имају различит облик и величина, границе ћелија су слабо препознате. Смалл хиперцхроматиц нуцлеус постоје бледе сенке нуклеуса-језгра иу стању распадања. Пронађен је велики број патолошких митоза.

Умерено диференциран карцином сквамозних ћелија у низу хистолошких и цитолошких карактера заузима средњу позицију између тумора високог и ниског степена. У строми тумора, увек се детектује лимфоплазмоцитна инфилтрација, што је манифестација степена антитуморног имуног одговора. Њен степен је већи у раним стадијумима болести и са високо диференцираним карциномима сквамозних ћелија.

Ниско диференцирани карцином сквамозних ћелија не показује симптоме кератинизације и представља меке, меснате гранулирајуће формације.

Термин "Марјолин улцер" се користи у односу на сквамозни карцинома коже која се развија дуж периферије хроничног чира или ожиљака. Ожиљак може бити последица опекотина или изложености јонизујућем зрачењу, као и хроничног запаљеног процеса (остеомиелитис, итд.). Ови тумори су често високо диференцирани и могу се појавити у позадини псеудокарцинома хиперплазије епидермиса, што значајно компликује њихову дијагнозу. Истовремено, у неким случајевима, они могу бити веома инвазивни.

Посебне хистолошке варијанте сквамозних карцинома коже

Најчешће посебне хистолошке варијанте карциномом сквамозних ћелија су: вретенска ћелија, акантолитички, карцином кожне коже, карцином сквамозних ћелија са формирањем кожног рога, лимфоепителијски кожни канцер.

Карцином сквамозних ћелија спиндле ћелија - ретка форма сквамозног карцинома коже која се развија у односу на позадину склеротрофне вулварске скорје, а такође и са имуносупресијом. Клинички, овај облик сквамозних ћелијских карцинома изгледа као плак или чвор, који понекад брзо расте.

Хистолошки карактеришу туморске ћелије у облику вретена. То може имати веома велику сличност са атипичне фиброксантомои, другим сарцоматоид тумора или правог саркома, вретено ћелија меланома, што узрокује значајне тешкоће у диференцијалној дијагнози. У већини случајева пажљиво проучавање тамо идентификују области у којима су ћелије или имају интерцелуларног мостове и кератинизације почиње или везу са епидерма, у транзицији делова компоненте у типичној сквамозне Спиндле. Међутим, у неким случајевима таква подручја нису одређена. Ћелије у облику вретена су преплетене са сноповима колагенских влакана и не-туморских фибробласта. Плеиоморфне гигантске ћелије се често налазе. У таквим случајевима је рак вретенских ћелија веома тешко разликовати од малигног не-епителног тумора и неопходно је имунохистокемијске студије.

Ацантхолитиц Скин Цанцер (син: карцинома аденоидних сквамозних ћелија, псеудо-жељезо, аденоакантома) је ретка врста (2-4% у структури карцинома сквамозних ћелија коже). Одликује се присуством жлезданих и алвеоларних структура насталих као резултат дискератозе и касније акантолизе. Може бити канцер ин ситу и инвазивни сквамозни карцином, настају де ново или против позадине АК. Појављује се у старости на отвореним површинама коже (лице, кожа око ушних ушица, на граници са црвеном границом доње усне) и на мукозној мембрани у устима.

Клинички се манифестује округлим чирем са компактном периферном осовином. Понекад има клиничку сличност са кератоакантомом.

Хистолошки се карактерише лобуларном структуром са умереном дисскератозом и кератинизацијом појединачних ћелија, што доводи до акантолизе у центру лобање формација. Овај процес је сличан супрабазалним пукотинама који се посматрају код неких врста АК. Као резултат акантолизе, формиране су алвеоларне и жлездане структуре, обложене једноструким или вишеслојним епителијумом. Са једнослојном подлогом, епителне ћелије подсећају на ћелијске ћелије; у подручјима вишеслојне подлоге, ћелије унутрашњих слојева обично су сличне спиновима и делимично кератинизованим ћелијама. Лумени су испуњени деквамираним акантолитским ћелијама, од којих су многи делимично или потпуно кератинизовани. Аденоидне промјене могу се открити током тумора или само у својим појединачним подручјима. Понекад у периферним областима тумора постоје увећани екцрини канали са знацима пролиферације епителија, који могу бити узроковани истовременим запаљивим промјенама. Често је површина неоплазма прекривена епителом са знаком АК.

Десмопластични карцином сквамозних ћелија - Заједнички (8%) врсте представљене уским тракама атипична сквамозних епител налази унутар згуснутог инфилтрата или строме, или понекад карактерише перинеурал первиаскулиарнои и распрострањено инфилтрацију коже; често се понавља (20%) и метастазира (20%).

Фоликуларни сквамозни карцином произашао је из ланца фоликула косе, иако може хистолошки подсећати на кератоакантом, он се клинички разликује од другог.

Трицхилемал сквамозни карцином садржи области диференцијације светлосних ћелија, које подсећају на ћелије спољашње вагине.

Аденоидни сквамозни карцином - ретка варијанта са гландуларним изгледом, у вези са којом се може збунити базалном ћелијом или метастазама у кожи канцера унутрашњих органа.

Атипични фиброзантом - неки од ових изузетно атипичних тумора коже заправо сквамозних ћелија рака коже у присуству микроскопског сличности (изведене из епидерма, интерцелуларног мостова) или позитивног имунохистохемијско бојење за кератина.

Диференцијална дијагноза. Сквамозних канцер коже треба разликовати од одговарајућих прецанцерс коже, многи бенигни и малигни тумори апендикса коже амеланотицхескои меланома, раздражљива себореична кератоза и имају од клиничких сличности са њим било нодуларног, збијена или улцерисана тумора.

Диференцијална дијагноза са правим ћелијским карцинома се врши бојом за муцин и кератин. Диференцијална дијагноза поштовање треба напоменути да, за разлику ацантхолитиц канцер коже, канцер од знојних жлезда лумена гландуларним структура постављене једним редом кубних стварних гландуларним ћелијама. Ацантхолитиц рак треба разликовати и од муцина производњом карцином коже (син:. Зхелезистоплоскоклетоцхни канцер коже, канцер коже аденосквамазни), изузетно ретка варијанта испољавања улцерисана чвор (на изложена кожу или пенис), са агресивним током и да чешће повезани Гистогенетицхескаја не са површинским епидермисом, већ са излучивачким каналима знојних жлезда. Хистолошки преглед тумора у заједно са знацима диференцијације плоскоепителиалнои доказни различите количине муцина производе ћелије: Обично великим, бледо обојена, ПАС-позитивне, позитивно реагују на мутсикармин преноси неопластичних сличности са раком мукоепидермоидним пљувачних жлезда. Такође описао су прави жлездане структуре, од којих су неки подсећају еккринних канале знојних жлезда и дају позитивно бојење за ЦЕА.

Ток сквамозних ћелијских карцинома коже прати се стална прогресија са инфилтрацијом у ткива која се јављају, појава бол и поремећај функције одговарајућег органа. Током времена може доћи до анемије, опште слабости, метастаза унутрашњим органима који доводе до смрти пацијента.

Колико често метастазирају карцином сквамозних ћелија?

Прогноза карцинома сквамозних ћелија зависи од локације, величине, дебљине и степена диференцијације туморских ћелија.

Табела "Класификација сквамозних карцинома коже пТ":

Категорија Пт

Нотација

Учесталост метастазе (%)

Ограничен на дермис дебљине 6 мм

Пацијенти развијене у позадини АК рака сквамозних коже имају веома добру прогнозу јер су метастазе у таквим случајевима ретка (изузев улцерисана тумора на глави у старијих мушкараца). Неопласмс које су развиле на позадину бурага (посебно после опекотина), хронична инфламација, претходно истрошеног коже или Бовенова болест, агресивнији, као тумори налазе у слузокожи или у месту транзиције у кожу. На пример, у развоју сквамозних ћелија коже де ново метастазе се налазе у 2,7-17,3% случајева, у позадини АК у 0.5-3%, у односу на позадини соларном хелитис - 11%, у условима Бовен болести - 2 %, еритроплазију Кеира - у 20%.

Развијен у позадини ожиљака и ожиљака, ожиљака, фистула у остеомиелитису, карцином сквамозних ћелија коже даје метастазе са фреквенцијом до 20%. Обично су локални релапси агресивнији од примарног тумора. Ризик од метастазе значајно се повећава генетски одређеним (пигмент керодерма) или стеченим имунолошким недостацима (АИДС, лимфопролиферативни процеси, услови након трансплантације органа). У просеку, учесталост метастазе сквамозних карцинома коже процењује се на 16%. У 85% случајева метастазе се јављају у регионалним лимфним чворовима, у 15% - у висцералним органима.

У погледу хистолошке структури већину агресивно настави вретено ћелија (што чини 1/3 метастатским сквамозних ћелија рака коже) / ацантхолитиц (2-14%), а муцина производњу сорти врсте. Веома ретко метастазирани рак простате. Уопште, добро диференцирани тумори су мање агресивни од анапластичних.

Ризик од развоја метастаза сквамозних карцинома коже зависи од локације тумора. У туморима у отвореним пределима коже, он је нижи. Иако се тумор налази на ушима, у назолабијалну наборима, периорбиталне и паротидне областима, као и туморима у затвореном простору на кожи јављају агресивније за њихов брзи раст, имају изражену склоност ка инвазије и метастазе анаплазија. Највећа је агресивност и учесталост метастаза карциномом сквамозних ћелија гениталних органа и перианалне регије.

Дијагноза сквамозних карцинома коже утврђена је на основу клиничких и лабораторијских података, од којих је одлучујућа улога додељена хистолошким истраживањима. Хистолошка дијагноза је најтежа у најранијим стадијумима болести и код недиференцираних облика рака. У неким случајевима, патолог не може одлучити о питању прецанцерозног или ракичног карактера процеса. У таквим случајевима неопходно је проучавати тумор серијским одељцима. Дијагноза рака вердера захтева дубоку биопсију. Детекција карцинома сквамозних ћелија коже је нарочито успјешна с блиским контактом патолога и клиничара. Да би се развила рационална тактика за лечење сквамозних карцинома коже, пацијент треба пажљиво испитати присуство метастаза (укључујући рентгенски преглед основних структура костију, ЦТ, МРИ).

Диференцијална дијагноза карцином сквамозних ћелија коже са АК, карцином базалних ћелија, кератоацантому, псевдокартсиноматознои хиперплазија епидерма, Бовенова болест еритхропласиа Кеира, Пагет-ову болест, кожног рог, рак знојних жлезда, себороичног карцинома, атипични фиброксантомои, Бластомицосис, бромодерма, еккриннои Порус, зернистоклетоцхнои тумор инвертед кератозе пиларис, лешманијазе, амеланотицхескои меланома метастаза у унутрашњим органима порокартсиномои рака коже, пролиферације косе циста, гангрену пиодерма пиогени гранулома, сифилис, туберкулоза, трихилеммалнои карцином, верукозни карцином, варт, брадавичаста дискератомои.

Иако АК, као и канцера сквамозних ћелија коже, назначен атипију, дискератосис појединачних ћелија и пролиферација епидемиса, само се потоњи праћена инвазијом ретикуларне дермиса. Међутим јасна граница између две болести није, а понекад иу проучавању хистолошке препарата АК на серијске секције показују једну или више делове прогресије транзиције у карцином сквамозних ћелија.

Разликовати од карцином сквамозних ћелија базалних ћелија карцинома у већини случајева једноставна, карцином базалних ћелија ћелије су базофилни и карцином сквамозних карцинома, најмање ниског степена, имају еозинофила цитоплазматску бојење због делимичне кератинизације. Ћелије у ПКС веома базофилни малигнитета може бити последица недостатка кератинизације ћелија али су више базалне ћелије карцинома атипију језгра и митозе фигуре. Такође је важно узети у обзир да нису прерогатива кератинизације од сквамозних ћелија коже и карцинома базалних ћелија такође долази када пилоиднои диференцијација. Међутим кератинизације у басалиома и делимично резултати у формирању кратера и паракератотицхеских ланаца. Ређе може бити завршен са формирањем сквамозних циста које се разликују од сквамозних бисери потпуност кератинизације. Само понекад диференцијални дијагноза карцином базалних ћелија може бити тешко, поготово када су две врсте ћелија детектовати у композицији акантотицхеских ланаца: басалоид ћелија и атипична, попут спинозног слоју епидермиса ћелија. Ови посреднички форме се често сматрају метатипицхески рак.

Пошто стандардне методе не увек помогне у диференцијалној дијагнози канцера сквамозних ћелија коже, у том смислу, посебне технике могу се користити, на основу анализе антигенске структуре ћелија тумора. Стога, имунохистохемијска технике у циљу идентификације и кератина прелазни филаменти су други хистогенетиц маркери епидерма диференцијације, помогну разликовати елементима сквамозних ћелија рака из тумора потичу од ћелија некератинизированних: меланом, атипични фиброксантоми, ангиосарком или леиомиосаркома лимфом.

Важну улогу у диференцијалној дијагнози карцинома сквамозних ћелија коже откривања рака антиген игра епитела мембрану, дифузно експресија овог маркера је примећено и код означеним анаплазија у каснијим фазама тумора.

Разлике између епителних неовалсања се изводе на основу проучавања састава цитокретина. На пример, ћелије тумора базалних ћелија карцинома изражавају низкомоллекулиарние цитокератинс и туморских кератинотсинотсити карцином сквамозних ћелија - велика тежина цитокератинс молекуларне.

У диференцијалној дијагнози карцинома сквамозних ћелија, такође се користи детекција онкофеталних антигена. На пример, за разлику од карцинома сквамозних ћелија ин ситу, туморске ћелије код Пагетове болести и Пагетова екстрамамарна болест су обојене реакцијом на ЦЕА.

Експресија маркер терминалне диференцијације кератиноцита - антигена Улек еуропеус - више изражених у добро диференциране сквамозних карцинома коже, је смањен у слабо диференцирани карцином сквамозних канцере коже карцином базалних ћелија и одсутан у. Експресија урокиназа плазминоген активатора корелацији са слабо диференцираним сквамозних ћелија рака коже.

Ово потоње је присуство на базални или парабазалном светлошћу Ки-67, док је карцином сквамозних ћелија, то је дифузно, нижи израз п21 и ПЦНА, интензивнија светлости дезмоплеин-1 и контраст -3 канцера сквамозних коже од кератоацантому значаја.

Метастатски потенцијални маркери карцинома сквамозних коже су селектин лиганада и матричне металопротеиназе, који ниво се повећава у туморима са већим вероватноћом метастаза.

Затим ћете научити како излечити рак пљувих ћелија користећи напредне технике.

Како излечити сквамозни карцинома коже хируршким методама

Лечење инвазивног сквамозног карцинома коже зависи од његових хистолошких карактеристика и клиничких манифестација. Ризик локалног рецидива и метастаза горе ниском диференцијације, перинеурал инвазије, пречник тумора већи од 2 цм, инвазија дубини од преко 6 мм, а број локализације: усне, ушне шкољке, храм, гениталијама, стоцк историја релапса. Учесталост релапса често зависи од начина лечења.

Најстарији, али није изгубио своју вриједност до садашњег времена, је хируршки начин лечења. Са малим тумором са јасним границама, нарочито у прсном кошу и екстремитетима, изрезивање се врши захваћењем ивице од 3-4 мм из клинички видљивог тумора. Хируршко уклањање пружа не само добар козметички резултат, већ и могућност добијања адекватног материјала за патоморфолошки преглед. Велики и агресивнији тумори захтевају уклањање у ширшем опсегу (укључујући кожну пластику), а понекад и ампутацију (на пример, прст или пенис).

С обзиром на чињеницу да ни после уклањања пљоснати са снимања рака коже 2цм здравих учесталост коже метастаза може се кретати од 5 до 19%, до сада у иностранству у његовом лечењу је у широкој употреби Мохс метод на основу микроскопске инспекције ивици ресецира тумора зоне у време операције, што омогућава да се постигне висок ниво излечења (99%) и имају највише нормалну кожу око огњишта.

Да излечи канцер сквамозних коже, коришћењем хируршке технике као што су елецтроцоагулатион и киретаже, која се користи у мањег пречника тумора (до 2 цм) и мањи инвазију. Најчешће се користи у елецтроцоагулатион сквамозних пречника канцере коже мањим од 1 цм, која се налази на глатким површинама коже (чело, образ, торзо) и имају дубину инвазије унутар дермиса или горњих делова поткожног ткива. Елецтроцоагулатион такође индикован за лечење малих пречника рака сквамозних коже развија на фоне хроничних лезија зрачења дерматитиса. У спровођењу снимање факултативне елецтроцоагулатион 5-6 мм тумора суседна на области здраве коже. Понекад елецтроцоагулатион и киретажа у комбинацији са цриодеструцтион.

Ево како можете третирати карцином сквамозних ћелија.

Како другачије могу да третирам сквамозни карцином коже?

Цриодеструкција се врши само са површинским, високо диференцираним карциномима сквамозних ћелија пречника мање од 5 цм који се налазе на пртљажнику. Изводи се криопроба (али ни у једном случају памучни брисач) или аеросолном методом (апарат "Криоелектроника" КА-0.62); Време експозиције 5 минута са поновљеним одмрзавањем од 2 до 5 пута и узимање здраве коже на 2-2,5 цм од ивице тумора. У рукама искусног лекара који пажљиво прати индикације и контраиндикације за криодеструкцију, лечење овом методом може бити веома ефикасно, пружајући лек у 95% случајева. Међутим, треба имати на уму да је период лечења са њим 2 до 4 недеље, а након третмана формира се атрофични, хипопигментирани ожиљак.

Терапија зрачењем може се користити у облику примарног лечења карциномом сквамозних ћелија коже или адјувантне терапије (заједно са другим методама).

То је мање инвазивна од хируршког ексцизијом, и даје одличне козметичке и функционалне резултате, у вези са којим је често се користи у карцинома главе и врата, нарочито у капцима, усне, предворје носа и ушију старих или сумња метастазе или у случајевима безрадично уклоњеног тумора. У овом случају може се комбиновати са другим методама, посебно са агресивним, великим и поновљеним туморима. Ефикасност терапије зависи од стадијума болести. Стога, када је тумор мањи од 2 цм у пречнику лек стопа је око 90%, али у трчања - је испод у вези са којом методом смањује вредност, више да је веома скупо и захтева понављају третмане.

Што се тиче рентгенске терапије у близини, тренутно се ретко користи у примарним туморима и алтернативни третман.

Овај метод је најефектнији када дубоко инвазивних сквамозних, налазе дуж линија рака коже стезним ембрионални ецтодерм (назолабијалну наборе, паротидној регион, итд), када је тумор локализован близу отвора (очи, нос, уши, итд) или његов користе за сузбијање метастаза. Такође се показује у неколико случајева након операције код пацијената са високим ризиком од метастазе; ин рекурентних тумора који настају после употребе другим терапијама, као и палијативна лечења болесника са туморима иноперабилни. То је начин избора у лечењу старијих пацијената и у присуству тешке истовремене патологије. Обично, за старије људе, рендгенска терапија у близини фокуса се изводи са пречником тумора до 20 мм. Један од услова који обезбеђују ефикасност третмана је да одржи виталност здравог ткива налази у радијационе зоне утицаја. У том погледу, доза зрачења мора бити толерантна (толерантна). мод експозиције зависи од локације и величине тумора, као и степен диференцијације ћелија. Типично, зрачење доза варира од 3 до 5 Ги / дан, за курса - од 50 до 80 Ги. Пре рендгенском екопхитиц лезије се цут са скалпелом, или електрокаутеризација.

У лечењу великих површинских сквамозних карцинома користи се електронски зрак.

Значајан недостатак терапије зрачењем је развој локалних компликација (зрачења дерматитиса, коњуктивитис, катаракта, перихондритов), као индукције других малигнитета.

Упркос чињеници да су непосредни козметичке резултати после обављања терапије зрачењем може бити добро, понекад се погоршава током времена, укључујући и кроз развој хроничне зрачења дерматитиса (нарочито током зрачења тумора преко зглоба). У овом случају, уместо претходно озрачивање коже постаје атрофиране и хипо уз присуство телангиектазија. Ат рецидива ре-радиотерапија се не спроводи.

Коришћење ласерског зрачења у лечењу сквамозних карцинома коже врши се помоћу две методе: фототермичким разарањем (коагулација, ексцизија) тумора и обликом фотодинамичке терапије.

За исецања сквамозних ћелија коже може користити угљен диоксида ласер у фокусираном режим, који смањује могућност крварења (због коагулације малих пловних објеката у току третмана) и стварање ожиљка, чиме се обезбеђује добар козметички резултат. Употреба фокусираног ласерског снопа за уклањање овог тумора посебно је назначена код пацијената који примају антикоагулантну терапију или пате од поремећаја крварења.

Да би се смањио интензитет излагања ласерској коагулацији, по правилу, неодимијум и угљен-диоксидни ласери се користе у дефокусираном режиму. Посебно је приказана ласерска коагулација са карциномом сквамозних ћелија лежаја за нокте и пениса.

Фотодинамска терапија је комбинација светлости емисије (таласна дужина од 454 до 514 нм) са фотосензибилизатора терапије лековима (нпр хаематопорпхирин), што доводи до некрозе ћелије тумора. Међутим, његова ефикасност код сквамозних карцинома ћелија још није довољно проучена.

Алтернативне методе лечења укључују системску хемотерапију са цисплатином, блеомицином и метотрексатом. Они се често користе у великим, иноперабилни тумора, као преоперативна третман са цитостатицима доводи до смањења величине тумора и олакшати рад, као што је канцер пениса, у присуству удаљених метастаза. У туморима са периневралном инвазијом или метастазама у регионалним лимфним чворовима, они су мање ефикасни. У неким случајевима указује се на полихемотерапију.

За лечење сквамозних карцинома коже користе се и интерферонски препарати. Конкретно, извештава о израженом интерферон-α2б ефекат интралезионе ињекције 1,5 милиона МЕ 3 пута недељно, током 3 недеље, као интерферон-α2а, се користи у комбинацији са оралним изотретиноина.

Препоручљиво је да се ретиноиди користе као додатна средства за конвенционално лечење у вишеструким, поновљеним туморима или у случајевима када њихово хируршко лечење може довести до анатомских дефеката.

Генерално, успјех лијечења сквамозних карцинома коже зависи од његове ране дијагнозе, благовременог лијечења предракозне дерматозе и заштите пацијента од даљег излагања канцерогенима.

Профилакса карцинома сквамозних ћелија коже је, пре свега, у правовременом откривању и активном лечењу прецанцерозних дерматоза, што захтијева онколошку будност код дерматолога. Код детектовања трансформације предракозне дерматозе у сквамозни карцином ћелија, дерматолог треба упутити пацијента на онколога који ће одлучити о избору тактике лечења. У превенцији карцинома сквамозних ћелија важна улога припада санитарном ширењу знања међу популацијама о клиничким манифестацијама неоплазме, тако да се пацијенти што пре консултују са лекаром. Неопходно је упозорити јавност о штетним ефектима инсолације, посебно за плавуше с поштеном кожом. Треба спречити неприхватљивост излагања УВИ и пацијената са сквамозним карциномом коже. Неопходно је минимизирати употребу радиотерапије за разне кожне болести, укључујући и карциномом базалних ћелија, посебно код младих људи. Важно у превенцији карцинома коже такође је придржавање безбедности на радном месту, гдје су присутни канцерогени. Запослени у таквим индустријама морају бити подвргнути систематским физичким прегледима. Због честих организацији ХПВ-16 и ХПВ-18 са карцином сквамозних ћелија гениталних органа за превенцију гениталног карцинома је препоручљиво спровести скрининг вирусне скрининг за ризичних група.

Након третмана пацијент треба да буде под надзором лекара: први преглед се обавља у 4-6 недеља након чега следи 3 месеца, 6 месеци, 1 година, а затим сваке године до краја живота, потреба за рано откривање рецидива, нових тумора.. или метастазе.

О Нама

Метастаза у јетри се јавља прилично често, пошто орган има богату васкуларну мрежу и интензивну циркулацију крви. За минут, преко 1,5 литре крви пролази кроз јетру, тако да је ризик од ширења метастаза на хематогени начин овде прилично велики.