Шта је циљана терапија за рак плућа?

Претходни чланак:

Циљана терапија карцинома је третман који се примјењује узимајући у обзир најновије податке о онкологији и цитогенетици и представља добру алтернативу хемотерапији. Ова врста терапије обухвата неколико група лекова који блокирају један или други пут репродукције или ширења ћелија рака.

Главне групе карцинома плућа

На основу морфолошке класификације СЗО, разликују се две главне групе карцинома плућа:

  • мале ћелије;
  • не-мале ћелије.

Фото: канцер малих ћелија плућа (лево), рак плућа без малих ћелија (десно)

  • Све информације на сајту су у информативне сврхе и НИЈЕ водич за акцију!
  • Можете поставити ПРЕЦИСЕ ДИАГНОСИС само ДОКТОР!
  • Молимо вас да НЕ узимате само-лекове, али заказати састанак са специјалистом!
  • Здравље за вас и ваше вољене! Немојте се обесхрабрити

Посљедњи покрива 80-85% свих случајева карцинома плућа. Појављују углавном на касним стадијумима канцера не-малих ћелија плућа претходно лечени само хемиотерапијом који је укључивао препарати 4-5, од којих свака имала велики број споредних ефеката.

Тренутно су научници идентификовали многе механизме прогресије онколошке патологије, а блокирање једног или другог пута омогућава заустављање процеса и постизање његове регресије. Поред тога, такав третман - назван циљ (од "циља" - циљ) - прати мање нежељених ефеката, ово је један од типова конзервативне терапије.

Онкогенетички научници су идентификовали ланац биокемијских реакција, као и њихов кључ:

  • сигнални молекули;
  • рецептори са којима се везују;
  • Ензими који претварају једну супстанцу у другу кроз хемијску реакцију. Они су неопходни за исхрану, репродукцију и ширење туморских ћелија, али не и за виталну активност нормалних ћелија. Као резултат тога, циљ активности дроге је "циљан", а лек се синтетише, који мора испунити ову мисију.

Резултат терапије је прекид раста и метастаза тумора, постепена смрт ћелија карцинома већ доступна.

Лечење без операције?

Због недостатка ефикасних метода за откривање рака немалоцелијских ћелија у раним фазама, као и због слабе симптоматологије, око 3/4 пацијената у вријеме њиховог примарног откривања имају неоперабилну фазу болести. То је оно што чини приоритет за такве пацијенте усмерене на терапију.

Циљани терапију рака плућа, допуштајући "искључите" Процес тумора прогресије на молекуларном нивоу помоћу ланац биохемијских реакција поремећаја, не утиче на цело тело. На тај начин, чини се да лекови уклањају жариште рака без операције.

Предности ове врсте терапије за рак плућа су:

  • лекови не узрокују такве нежељене реакције које има хемотерапија (мучнина, повраћање, алопеција);
  • могу се комбиновати са било којим другим врстама антитуморске терапије;
  • дозвољава смањивање дозирања хемотерапијских лијекова;
  • оптималан избор за неоперабилност пацијента, као и постојеће контраиндикације на зрачење или хемотерапију.

Метод ране дијагнозе карцинома плућа можете наћи овдје.

Лекови су усмерени на терапију

За ову врсту терапије постоји неколико врста лекова. Свака од њих утиче на строго дефинисану мету која игра кључну улогу у развоју канцера и скоро не утиче на туморске ћелије.

Користе се:

  1. специфични имуноглобулини- молекули који су слични по структури онима који се синтетизују у телу као одговор на увођење инфективног агенса.
  2. блокатори ензима - лекови који заустављају неку кључну хемијску реакцију карциногенезе супресивши ензим који претвара једну супстанцу у другу. Као резултат тога, раст туморских ћелија зауставља.
  3. блокатори развоја сопствених судова у тумору, због оног што зауставља примање хране, а ћелије постепено умиру.

Ако се открије рак плућа и прије развоја његових метастаза, лекови који се баве лечењем се користе изоловано. Циљана терапија рака плућа са метастазама се примјењује постављањем једног или више ових лијекова након курса стандардне хемотерапије.

Терапија дозвољава:

  1. спречити појаву рецидива;
  2. да контролише метастатски раст.

Специфични имуноглобулини

Зову се "моноклонска антитела". То су синтетисани протеини, који у структури подсећају на факторе имуности. Везивањем за рецепторе на ковератама ћелија карцинома, лекови блокирају могућност повезивања сигналних молекула са њима.

На лекове такође могу утицати антигени изражени од карцинома.

Као резултат, њихов раст је поремећен и нема утицаја на ћелије свог организма.

Моноклонска антитела која се користе за циљану терапију рака плућа користе такве лекове:

Инхибитори ензима

Хемијске супстанце, механизам дејства које је много теже: упадну у метаболизму туморских ћелија, пресецање ланаца неопходни за његово функционисање биохемијске реакције, чиме мутираних ћелијама престану дељењем или чак умрети.

Лековима ове врсте су:

Лечење карцинома плућа - преглед техника

Рак плућа је једна од најчешћих болести на свету. Сваке године живи око неколико милиона деце и одраслих. И сваке године ово се чисто повећава. Савремена медицина стално открива нове начине за борбу против ове опасне болести и побољшава старе. Наш чланак је одговор на питање како актуелна медицина третира рак плућа. Али пре него што започнемо наш преглед, желим рећи: третман ће имати ефекта, само ако је болест идентификована у раним фазама развоја! Такође, успјех лијечења зависиће од тачности љекарског израде појединачног куративног плана пацијента и степена усклађености са овим планом од стране пацијента!

Хируршки захват и његове варијанте

Ово је најпопуларнији третман за рак плућа. Само ако је малигни тумор идентификован у стадијуму 1-2, пацијенту се може понудити нехируршки начин као:

Постоји неколико опција за операцију:

  1. Лобектомија - уклањање једног плућног режња.
  2. Реекција ивице - уклањање искључиво малигног тумора. Ова врста операције је индикована за старије пацијенте и људе који имају значајну истоветну патологију. Такође, једна од предности маргиналне ресекције јесте да након обављања хируршке интервенције, плућа може у потпуности вратити своје функције.
  3. Пнеумонектомија - потпуно уклањање плућа.
    Индикације за ову врсту операције су: периферни канцер другог или трећег степена и други степен централног тумора плућа.
  4. Ако је потребно, може се такође направити лимфаденектомија, односно уклонити лимфне чворове.

У циљу лечења карцинома плућа у последњој фази успешно се користе комбиноване хируршке операције, током којих се јавља ресекција органа и ткива у близини тумора погођеног плућима.

Лекар бира једну од ових врста операције на основу физичког стања пацијента и стадијума болести.

Хируршка интервенција на плућима, као и било која друга операција овог нивоа, има низ компликација (интраоперативних и постоперативних). Ми списак неких од њих.
Интраоперативни - компликације које произлазе из директног рада. Они укључују:

  • крварење;
  • случајно оштећење органа.

Постоперативни, који укључују:

  • кисеоник гладовање;
  • кратак дах;
  • периодична вртоглавица;
  • повећана срчана фреквенција;
  • формирање бронхијалне фистуле;
  • разне гнојне компликације;
  • поремећаји у раду срца због анестезије;
  • појаву течности у плеуралној шупљини.

Шта је радиотерапија (радиотерапија)?

Радиацијска терапија је један од метода лечења плућне онкологије. Заснива се на зрачењу особе са плућним раком са јонизујућим зрачењем (гама, бета, Кс-зраци). Ове врсте зрачења, које утичу на ћелије рака, доводе до мутације, кршења његове структуре и смрти. Курси радиотерапије помажу да се заустави процес раста тумора и проширење туморских процеса, због чега пацијент осјећа знатно олакшање његовог стања. Терапија зрачењем може се користити као посебна метода за лечење карцинома плућа, али стиче посебну ефикасност у комбинацији са хемотерапијом и хируршким дјеловањем.

У савременој онкологији се користе неколико метода зрачења или радиотерапије:

Са удаљеном терапијом, извор јонизујућег зрачења је ван тела пацијента. Пре поступка, пацијент може направити ЦТ (компјутерска томографија) за прецизно одређивање локације малигних тумора, са резултатом да удара зрака би тумор био прецизнији.

Са овом врстом зрачне терапије, извор зрачења је близу тумора или директно у њему. Једна од предности брахитерапије је да је негативан ефекат на здраве ћелије тела минималан. Поред тога, ако је потребно, могуће је повећати дозу зрачења како би се постигао значајнији ефекат третмана.

Сада желим да кажем неколико речи о нежељеним ефектима. Сви људи су различити: неко је више подложан утицајима споља, неко мање. Из тог разлога је тешко предвидети све нежељене ефекте које одређена особа може имати након процедуре. Ми наводимо само најчешће од њих:

  • хронична главобоља;
  • промене у саставу крви (број леукоцита и тромбоцита - смањује се);
  • губитак апетита;
  • мучнина и повраћање;
  • дијареја;
  • општа слабост, апатија на живот;
  • пилинг, бол и свраб коже;
  • губитак косе;
  • погоршање слуха и вида.

Да бисте све ове неугодне манифестације свели на минимум, након радиотерапије, потребно је:

  1. Строго следите све препоруке радиолога.
  2. Довољно спавати дуго времена како би обновио физичку снагу.
  3. Колико времена можете провести на свежем ваздуху.
  4. Балансирана и уравнотежена исхрана.
  5. Такође је неопходно обавестити лекара који се присјећа да узме било који лек.
  6. Да бисте избегли кожни осип, свраб, црвенило, пилинг, морате користити креме за младе, гелове, масти (али само уз дозволу лекара!). Такође се препоручује да посети мање на врелом сунцу, не користе козметику, носите одећу сашивене од природних влакана, делу тела који је изложен радијацији, али треба опрати хладном водом.

Да ли радиотерапија има контраиндикације? Одговор на ово питање је позитиван. У наставку ћемо навести све категорије пацијената којима ће бити одбијено зрачење или радиотерапија:

  • људи са општим исцрпљењем тела;
  • са срчаним обољењима и васкуларним обољењима;
  • са спортским плеуритисом на позадини рака;
  • са дијабетес мелитусом;
  • са више метастаза у целом телу и тумор који је почео да клијава у оближње органе;
  • са лошим тестом крви (то јест, са оним у којем је број крвних корпуса испод норме);
  • такође радиотерапија не може бити изложена пацијентима који пате од зрачења.

Рак плућа је хемотерапија. Карактеристике овог метода

На питање: "Како лијечити рак плућа?" Хемотерапија прво пада на памет. Али шта је управо та метода, на који начин се они односе на то - мало њих зна. Хемотерапија - третман малигних тумора плућа користећи цитотоксичне лекове, који су дизајнирани да успоре (стоп) на раст малигног тумора, смањи величину и потом изазивају смрт. Такође, као и друге методе лечења карцинома плућа, хемотерапија се може користити изоловано, али се могу постићи већи резултати ако се користи у комбинацији са зрачењем и хируршким дјеловањем.

Хемотерапија је неоадјувантна и адјувантна. Адјувантна хемотерапија се користи након операције. Дизајниран је тако да елиминише метастазе, ћелије рака које могу остати након уклањања тумора. По правилу се прописује након 14-28 дана након операције. Неоадјувантна хемотерапија, поступак који се изводи пре операције. Његов главни циљ је смањити величину тумора (због погодности његовог накнадног уклањања).

Лекови за хемотерапију могу се управљати на неколико начина:

  • интравенозно;
  • уста или уста;
  • у мишићима;
  • по правилу (у сам тумор карцинома);
  • под кожом;
  • у абдоминалном или плеуралном региону.

У савременој онкологији, неколико схема се користи у лечењу карцинома плућа са хемотерапијом. На пример:

  • АЦЕ (ЦАЕ) - Адриамицин - Цицлопхоспхамиде - Етопосиде;
  • ЦАВ - циклофосфамид - Адриамицин - Винцристине;
  • ЦАМП - циклофосфамид - Адриамицин - метотрексат - процарбазин;
  • ЦВ - Цисплатин - Вепесид.

Ову шему користе лекари. И пацијенти су дошли са "бојом" шемом, према којој се "хемија" дешава:

  1. Црвена - када користите оно што је најмоћније, у смислу токсичности, ефекат на тело пацијента. Лековите супстанце (антациклин) које се користе у црвеној хемотерапији - обојене у шкрлу.
  2. Жута - ова врста "хемије" се пацијентима помаже мало боље. Супстанце које се користе у овом случају (циклофосфамид, метотрексат, флуороурацил) - су жуте боје.
  3. Плава - примењује митомицин и митоксантрон.
  4. Бела - Такотол и Такол се користе.

Која хемотерапија има последице и компликације?

После терапије хемотерапије, канцерозни тумор се значајно смањује, у многим случајевима зауставља раст, због чега стање болесника постаје нешто боља. Али, нажалост, лекови овог типа узрокују значајно оштећење здравља пацијента, узрокујући велики број нежељених ефеката, као што су:

  1. Губитак косе (након 1-2 недеље).
  2. Напади на повраћање и мучнина (могућа одмах по узимању лијека у тело).
  3. Слабост у целом телу.
  4. Проблеми у раду гастроинтестиналног тракта.
  5. Погоршање слуха и буке у њима.
  6. Кршење састава крви.

Након завршетка свих курсева хемиотерапије (обично неколико), нежељени ефекти ће проћи сами.

Хемотерапија има одређене контраиндикације, што се мора узети у обзир при избору лечења. Ево неких од њих:

  1. Поремећаји у раду бубрега и јетре (као лекови који се користе у хемотерапији, снажно утичу на ове органе).
  2. Галлстонеова болест.
  3. Испитивање крви.
  4. Недостатак телесне тежине (мање од 40 кг).
  5. Присуство метастаза у мозгу и јетри.

Циљна терапија - лечење карцинома плућа

Циљна терапија је иновативан метод борбе против рака плућа. Примијењен је не тако давно, али за ово мало времена већ је стекло поверење лекара и пацијената.

Који је принцип ове методе?

Ствар је у томе да супстанце које се користе у циљној терапији имају деструктивни ефекат стриктно на тумор карцинома (на својим ћелијама, ДНК).

Здравствене ћелије не трпе од овога, што је несумњив предност и главна разлика између циљане терапије и других метода лечења карцинома плућа. Због чињенице да здравствено стање пацијента практично не трпи овај метод лечења, може се користити у случају када су друге методе лечења контраиндиковане. Циљана терапија је дизајниран да заустави (али не престају!) Раст рака, спречава формирање метастаза, како би се смањила могућност даљих рецидива на минимум, дати хеави пацијентима прилику лечења и побољшање њиховог физичког стања.

У наставку ћемо класификовати циљеве (туморске структуре) на које циљни агенси могу имати катастрофални ефекат:

  • гени одговорни за раст малигних туморских ћелија;
  • протеини, који су одговорни за појаву метастаза и тумора;
  • васкуларни рецептори одговорни за развој туморске васкулатуре;
  • молекули одговорни за програмирану ћелијску смрт.

За и против циљане терапије

Свако, чак и најнапреднији метод лечења, има извесних, и минуса и плуса. У наставку ћемо размотрити главне предности и мане циљане терапије.
Предности укључују:

  • ефекат тачке на ћелије карцинома;
  • добра толерантност терапије чак и код озбиљних пацијената;
  • овај метод лечења може се користити заједно са другим врстама терапија (нежељени ефекти са различитим врстама лечења нису резимирани);
  • Циљани лекови се производе углавном у погодној таблети, тако да се могу узети код куће;
  • Вероватноћа нежељених дејстава је изузетно мала, јер лекови практично не утичу на друге унутрашње органе;
  • У третману нема потребе да мијењате уобичајени начин живота (можете водити активан начин живота, па чак и радити).

Недостаци циљане методе лечења тумора канцера су:

  • висока цена употребљених лекова;
  • спроводити, пре поступка, сложена истраживања неопходна за одређивање молекуларних особина тумора;
  • избор за сваког пацијента појединачне врсте лекова.

Многи могу бити заинтересовани за шта су циљани лекови за лечење рака плућа? На данашњем фармацеутском тржишту постоји велики број имена циљаних лијекова који утичу на плућни канцер. Испод листе и кратко описујемо само неколико њих:

Ово је једна од најефикаснијих и најпопуларнијих дрога. Помаже у смањењу развоја васкулатуре тумора, што узрокује хипоксију и смрт ћелија карцинома. Такође, Авастин промовише пренос карцинома са активне фазе на хроничну.

Овај лек се користи ако претходне сесије хемотерапије нису имале одговарајући ефекат. Ерлотиниб блокира сигнале који су одговорни за раст канцерогеног тумора.

Лијек је назначен код пацијената који:

  • примећена је отпорност на изабрани пут лечења;
  • Рак плућа наставља да напредује због активне поделе туморских ћелија;
  • постоји имунитет за хемотерапију или било која контраиндикација за његову употребу.

Палиативни третман

Најчешће се рак плућа може излечити у раним фазама, али шта ако је пронађено у 4 фазе, најтеже и смртоносније. Како помоћи таквом пацијенту? У овом случају нема више питања о томе како да се излечи и потпуно победи рак плућа. У последњој фази, најважније је да се мало смањи бол, да се изједначе симптоми болести, како би се пацијентов живот још боље побољшао и повећао за максимални могући период њеног трајања. Заправо, за ову сврху створен је палијативни третман који укључује:

  • операције за смањење ефекта малигног тумора на погођене унутрашње органе;
  • хемотерапију и радиотерапију ради побољшања здравственог стања онколошког пацијента и продужити његов живот;
  • лечење болести и стања узрокованих раком плућа;
  • анестезира пацијента;
  • пружајући пацијенту одговарајућу негу.

На последњој тачки желим детаљније да се задржим. Човек који је пронашао последњу фазу рака је веома важно да се обезбеди адекватну бригу за пружање психолошке помоћи, слушај, разговор, јер често ови пацијенти више не могу бринути о себи за себе, да уради све што је пред њима није било много тешко. За људе који живе активним животом, остваривање њихове беспомоћности и слабости доноси патњу понекад јачу од физичког бола. Пажња, подршка, љубав побољшава ментално стање пацијената, који је директно повезан са физичким.

Циљана терапија за рак плућа

Лечење болесника са метастатским маломцеличним карциномом плућа (НСЦЛЦ) традиционално се заснива на системској цитостатској терапији. Хемотерапија уништава циљани ћелије могу да расту и деле, ублажава симптоме и побољшава квалитет пацијента живота и продужити животни век код неких пацијената са НСЦЛЦ.

Овај чланак резимира резултате бројних научних студија о скринингу за мутације код пацијената са НСЦЛЦ, као и проучавање ефикасности циљана терапија карцинома плућа, именовани на основу резултата скрининга.

Разумевање молекуларне механизме одговорне за формирање тумора код канцера НСЦЛЦ и других неопластичних обољења, дозволи да развије категорију лекова који имају селективно деловање на специфичне процесе у малигним ћелијама. Верује се да су ови лекови (циљани лекови) релативно безопасни за здраве ћелије, али истовремено су изузетно ефикасни за уништавање малигних ћелија. Најчешће циљани лекови се прописују у облику таблета и инхибирају тирозин киназе. Поред тога, постоје лекови у облику интравенских ињекција. Они припадају категорији моноклонских антитела или једињења малих молекула.

Традиционални приступ лечењу рака плућа у Израелу претрпио значајне промјене због открића онкогени тирозин киназе породице ензима, идентификација мутација у епидермалног фактора раста рецептора (ЕФГР) транслокација и АЛК ген који кодира синтезу анапластичног лимфома киназе. Истраживање у циљу идентификације осталих биомаркера ћелија рака и развој одговарајућих циљаних терапија спроведена интензивно. Очекује се да ће њихови резултати ускоро прећи на фазу клиничких испитивања нових циљаних лекова намењених за лечење НСЦЛЦ.

Теоријска оправданост циљане терапије за рак плућа

Већина биомаркера који одређују ефикасност циљане терапије за рак плућа не-малих ћелија су геномске аномалије, које се називају мутације возача (мутација је "возач"). Мреже лекова су присутне у ћелијама карцинома и утичу на гене који кодирају синтезу протеина чије је присуство у ћелији предуслов за његов раст и опстанак. Неколико других мутација које нису играле значајну улогу у одржавању онкогеног фенотипа, такође су идентификоване у ћелијама НСЦЛЦ, а ове мутације назване су секундарне или мутације, "путници". Мутације возача су одсутне у другим ћелијама у телу (не-канцерозне) и, по правилу, ексклузивне: у туморским ћелијама постоји само једна врста мутације возача.

Погачене мутације су трансформативне особине, тј. Они су иницијатори малигнизације нормалне ћелије. Поред тога, мутације возача играју улогу некаквог биолошког "прекидача": утврђују фенотип ћелија ћелије, искључујући их из процеса биолошке регулације.

Стога, мутације возача могу се сматрати поузданим биомаркерима у селекцији кандидата у сврху циљане терапије. Штавише, мутација возача је идеална мета за циљане лекове, јер опстанак ћелија рака директно зависи од активности мутације возача, која је "искључила" друге механизме биолошке регулације. Другим речима, мутација возача, која осигурава преживљавање ћелије рака, истовремено је и Ахилова пета.

У НСЦЛЦ и другим канцерозним туморима, идентификовање мутација возача код одређеног пацијента и, сходно томе, постављање одговарајуће циљане терапије оптимизује терапеутски ефекат, ау већини случајева омогућава смањење токсичности. Идентификација мутација возача може и требала би се сматрати интегралним дијелом дијагностичког процеса код пацијената са не-малим ћелијским карциномом плућа. На основу добијених резултата, могуће је донети информисан закључак о постављењу пацијенту стандардне хемотерапије (у одсуству мутације возача) или циљане терапије.

Методе за прегледање мутација возача

Тренутно не постоји стандардна метода за идентификацију мутација возача. У ту сврху се могу користити:

  • Секвенцирање генома, и класичне и аутоматизоване. Најтежи и скупи начин тестирања
  • Идентификација специфичног алела на појачаним ДНК. Јефтинији и бржи метод. Међутим, он нам омогућава да идентификујемо само познате мутације и не можемо да дијагнозимо аномалије раније непознате
  • Масена спектрометрија. Такође омогућава идентификацију само мутација, познатих раније
  • Флуоресценција ин ситу хибридизација (ФИСХ). Користе се за идентификацију транслокација и амплификација гена, детектују специфичне секвенце у геному и локализују их

За потребе тестирања, препоручљиво је користити технику која има следеће особине:

  • Могућност рада на приступачним узорцима биолошког материјала (блокови формалина, парафинови и сл.)
  • Релативна јефтина
  • Релативно брз процес извршења
  • Делимична аутоматизација

Мултиплек генотипизација

Мултиплек генотипизација омогућава паралелну анализу неколико локуса на бази једног биолошког узорка, без потребе за низом узастопних тестова. Дакле, у оквиру мултиплек генотипизације могуће је радити са хистопатолошким узорцима туморског ткива који су мали по запремини и значајно скраћују време обраде резултата. Мултиплек генотипизација је препозната као ефикасна техника за прегледање пацијената са раком плућа не-малих ћелија и може се сматрати практичним алатом за планирање лечења карцинома у Израелу.

У оквиру скрининга, 552 пацијената са НСЦЛЦ-ом су подвргнуте генотипизацији мултиплека, узорци тумора су испитивани за 50 мутација у кључним НСЦЛЦ геномима. Код 51% пацијената откривена је најмање једна мутација. Најчешће мутације су: КРАС (24%), ЕГФР (13%), ПИК3ЦА (4%) и транслокације у АЛК гену (5%).

Генотипови не-малих ћелија плућа плућа

Дривер мутације су наведене у наставку, најтипичнији болесника са нон-смалл целл лунг цанцер а које мете тренутно циљаних агенаса (као претходни фази клиничког тестирања и клиничких испитивања су у фази). Поред тога, чланак описује мутатсии- "путника", заједничке код пацијената са НСЦЛЦ, без обзира на могућност примене у овом случају циљана терапија.

Индикације за циљану терапију је постојање једног од возача мутација наведених у листи. У одсуству адекватне циљане терапије или немогућности пацијента да учествује у клиничким испитивањима циљаних лекова, препоручљиво је користити стандардну цитостатску терапију.

Мутације у ЕГФР геном су присутне код приближно 15% пацијената са НСЦЛЦ у Сједињеним Државама. Они су чешћи код пацијената који не пуше. У групи пацијената азијског порекла, фреквенција ових мутација је много већа и може да достигне 62%.

Код пацијената са узнапредовалим карциномом плућа, присуство ЕГФР мутације представља повољан прогностички знак, јер сугерише осетљивост тумора на инхибиторе тирозин киназе: ерлотиниб, и гефтинибу афатинибу.

Преводи АЛК-а

Према студијама у Сједињеним Државама, транслокација АЛК гена тирозин-киназе је примећена код око 4% пацијената са аденокарциномом без малих ћелија. Они превладавају код младих пацијената и код непушача.

Присуство транслокације предодређује осјетљивост на криотиниб. Терапија с кристинетибом, заузврат, повећава индикаторе непрогресивног преживљавања.

РАС мутације

РАС - онкогена уобичајено име групе идентификоване у току проучавања ретровирусе које подстичу развој саркома код пацова (РАС -из рат сарком).Геном људских хомологе обухвата: КРАС, регулаторних агенција и ХРАС.

РАС протеини спадају у породицу ГТПазе везане за мембрану и делују као посредник у МАП-киназним и ПИ3К каскадним процесима који контролишу процесе пролиферације ћелија и апоптозе.
Онкогене РАС мутације су замене точка у кодонима 12 и 13 (миссенсе мутације) и манифестују се као константна активност РАС протеина.

Активирање КРАС мутација је примећено код 20-25% пацијената са аденокарциномом без малих ћелија и превладавају код пушача.

НРАС су хомологни КРАС-у, јављају се код приближно 1% пацијената са НСЦЛЦ, претежно код пушача. Клинички значај НРАС-а тренутно није успостављен, циљана терапија није развијена.

Мутације КРАС-а имају занемарљив утицај на прогнозу преживљавања. Раније се веровало да су повезани са неповољном прогнозом. Највећа студија у овој области била је ретроспективна анализа статистичких података прикупљених у 4 групе пацијената са раком плућа без малих ћелија у укупном броју 1,543 особе. Сви пацијенти су примили адјувантну хемотерапију након ресекције плућа, од којих су 300 идентификоване мутације КРАС-а. Није било статистички значајних разлика у стопама преживљавања.

Приликом анализе података прикупљених у групи пацијената са НСЦЛЦ нивоом 4, постојала је тенденција погоршавања прогнозе са КРАС-ом. Међутим, због хетерогености контролне групе, која је укључивала и пацијенте са ЕФГР мутацијама (што је прогностички повољније), није могуће дати недвосмислен закључак о ефекту КРАС-а на преживљавање.

Бројни покушаји изолације специфичних инхибитора РАС-а нису били успешни. Тренутно се истражује могућност утицања на ефекторе активираног КРАС-а:

  • Инхибитор МЕК-а је селуметиниб. Код пацијената са КРАС мутацијама лијеченим доцетакселом, повећана стопа преживљавања, опћа и непрогресивна, забележена је у групи која је примила комбиновану терапију са доцетакселом и селуметинибом. У исто време, комбинована терапија је праћена изразитијим токсичним нежељеним дејством: субфебрилна неутропенија, дијареја, мучнина, повраћање, осип.
    Предклиничке студије у генетски модификованим лабораторијским мишевима показале су да су тумори који садрже искључиво КРАС мутације више подложни комбинованој терапији са доцетакселом и селуметинибом. Истовремено, комбинација КРАС и п53 карактерише умерена осетљивост, а КРАС и ЛБК1 су отпорни. Очигледно је да је ефикасност терапије у овом случају одређена присуством комплекса мутација "путника".
  • МЕК инхибитор је траметаниб. Позитиван ефекат терапије траметанибом забележен је у групи пацијената са НСЦЛЦ, али није било могуће добити убедљив доказ о његовој повезаности са присуством КРАС мутација
  • Инхибиторе МЕТ + ЕГФР - комбинована терапија са ерлотиниб и тивантинибом (МЕТ тирозин киназе инхибитор). У ретроспективној студији података прикупљених у Пхасе 2 клиничког испитивања, забележен преживљавања без напредовања болести повећавају код пацијената третираних ерлотиниб и тивантинибом, у поређењу са контролном групом која је третирана са ерлотиниб и плацебо.
  • мТОР инхибитор - ридафоролимус. У рандомизираној групи од 79 пацијената са НСЦЛЦ који су примали континуирану терапију са Ридапхоролимусом забележено је двоструко повећање стопе преживљавања без прогресије и тренд ка повећању укупног преживљавања.
  • За пацијенте који нису у могућности да учествују у клиничким испитивањима, препоруке за лечење рака плућа неликвидних ћелија са КРАС-ом су идентичне онима код пацијената са аденокарциномом не-малих ћелија неидентифицираног генотипа.

РОС1 транслоцатион

РОС1 је рецептор тирозин киназе који спада у категорију инсулинских рецептора. Превођење између РОС1 и ЦД74, СЛЦ24А2 или ФИГ гена је мутација возача и се јавља код 1-2% пацијената са НСЦЛЦ. Мутације ове врсте су чешће присутне код младих пацијената и код непушача (они који никада нису пушили). Хистолошки тип тумора - аденокарцином без малих ћелија.

Предклиничке студије показале су велику подложност туморима РОС1 позитивним на терапију цриотинибом. Ова чињеница се објашњава високим степеном хомологије између домена АЛК и РОС1 тирозин киназе. На основу ових података, као прелиминарни резултати Фазе 1 клиничког испитивања, током којих позитиван одговор је забележена за лечење кризотинибом, ова врста терапије могу бити предложени за све пацијенте са НСЦЛЦ, које су идентификовале транслокацију РОС1. Постоје тренутно активно истражују могућности РОС1 терапија - позитивни тумори АЛК инхибиторе нове генерације.

ХЕР2 (ЕРББ2) је рецептор тирозин киназе ЕФГР групе. Мутације у ХЕР2 гену примећују се код 1-2% пацијената са НСЦЛЦ. Они су, по правилу, умрежене мутације код егзона (ретко - тачкасте мутације). Тумори су врсте аденокарцинома без малих ћелија, мутације су чешће код жена, као и код пацијената који нису пушачи (који никада нису пушили).

ХЕР2 амплификације нису мутација возача, а претходне студије нису показале никакав клинички ефекат трастузумаба код пацијената са ХЕР2 амплификацијама.

Као део нове серије клиничких испитивања је забележених делимичан позитиван ефекат код пацијената који примају комбиновану терапију са трастузумабом и цитостатичких агенаса, као иу групи третираној АФАТИНИБ - инхибитором ЕГФР / ХЕР2 тирозин киназе.

Делимични позитивни одговор је забележен код пацијената са НСЦЛЦ и ХЕР2 мутацијама у лечењу неретиниб (пан-ХЕР2 инхибитор) и тезиролимус (м-ТОР инхибитор).

БРАФ кодови за синтезу протеина Б-РАФ, који је посредник КРАС-а, активира каскаду МАП киназе. БРАФ мутације су присутне код 1-3% пацијената са НСЦЛЦ, претежно код пушача и пацијената са аденокарциномом малих ћелија. Активација Б-РАФ је примећена као резултат мутације у положају В600 код 15 егзона (слична мутација је примећена код пацијената са меланомом) или на другим местима.

Што се види по подацима прикупљеним у Фази И клиничких испитивања 1-2, делом позитивна реакција се видети код пацијената са немалих ћелија рака плућа и мутација В600Е, третира дабрафенибом - инхибитором БРАФ. Нежељени ефекти дабрафениб терапије НСЦЛЦ су слични онима који су примећени код пацијената са меланомом који су добили сличан третман.

Друга стратегија лечења је употреба инхибитора МЕК тирозин киназе (погледајте одељак "Мутације РАС-а").

МЕТ Екпрессион

МЕТ - тирозин киназни рецептор фактора раста хепатоцита. Мутације у МЕТ гену код пацијената са НСЦЛЦ су ријетке и њихов клинички значај није адекватно проучаван. Истовремено, прекомерна експресија МЕТ се примећује у 25-75% случајева НСЦЛЦ и, по правилу, је неповољан прогностички знак.

Позитивни ефекти циљане терапије карцинома плућа су документовани у клиничким испитивањима. Препарати:

  • Тиватиниб је инхибитор МТ тирозин киназе
  • Онартузумаб у комбинацији са ерлотинибом. Онартузумаб је моновалентно антитело које се селективно везује за екстрацелуларни домен МЕТа
  • Цриотиниб је лек који блокира АЛК и РОС1, који има потенцијал за инхибирање МЕТ код пацијената са МЕТ амплификацијама

ПИК3ЦА, АКТ1, ПТЕН

ПИК3ЦА кодира каталитичку компоненту фосфатидил-3-киназе (ПИК3), која функционише као интрацелуларни посредник трансдукције сигнала који је укључен у преживљавање ћелија. АКТ1 у ланцу преноса сигнала заузима позицију која следи ПИК3. ПТЕН инхибира активност АКТ1 током реакције депосфорилације. Онкогене мутације доводе до активације ПИК3 и АКТ1 и деактивације ПТЕН-а.

У студији, 552 хистолошки узорци добијени од пацијената са НСЦЛЦ, ПИК3ЦА активирајуће мутације су пронађени у 4% пацијената са обе аденокартсиномамами и карцином сквамозних ћелија плућа. Није примећена мутација АКТ1. У оквиру претходно завршеног студија АКТ1 мутације је откривена код 3 од 50 пацијената са не-малих ћелија плућа карцинома сквамозних ћелија. Подаци из других савремених научних студија показали су да фреквенција ПИК3ЦА мутација може да достигне 16%, ПТЕН - 11%.

Пик3ЦА мутације могу изазвати отпорност на ЕФГР тирозин киназне инхибиторе код пацијената са ЕФГР-позитивним НСЦЛЦ.

Инхибитори ПИК3 и АКТ1 су тренутно у развоју. Од њих се очекује да се користе за лечење сквамозних карцинома. Међутим, ова категорија мутација се односи на путничке мутације, а ефикасност циљане терапије у овом случају је двосмислена.

Амплификација ФГФР1

Фибробластни фактор раста фактор раста (ФГФР1) је рецептор мембране тирозин киназе који учествује у процесима преживљавања ћелија и пролиферације. Амплификације ФГФР1 су присутне код 13-25% пацијената са сквамозним ћелијским карциномом плућа. Они се чешће примећују код пушача и повезани су са неповољном прогнозом.

Циљани лекови су у развоју. Пример терапије тумора описан је у третману са инхибитором ФГФР1тирокиназе - препаратом БГЈ398.

Мутација у β-катенин гену

Синтеза β-цатенина је кодирана помоћу ЦТННБ1 гена. Протеински β-цатенин је коњугован са АПЦ протеином и игра важну улогу у регулисању раста епителних ћелија. ЦТННБ мутације се налазе код 2% пацијената са НСЦЛЦ, посебно у ЕФГР-позитивним туморима, и доводе до развоја отпорности на ЕФГР инхибиторе. Мутације су класификоване као путници. Они су присутни у комплексу са различитим мутацијама возача, тако да је њихов клинички значај и ефикасност циљане терапије тренутно препознат као непоуздан.

Транслоцатионс РЕТ

РЕТ ген кодира мембрански рецептор тирозин киназе. Транслације између РЕТ и ЦЦДЦ6, КИФ5Б, НЦОА4 су примећене код приближно 1% пацијената са НСЦЛЦ, и са аденокарциномом и карциномом сквамозних ћелија. Мутације су, по правилу, присутне код младих пацијената и непушача (који у прошлости никада нису пушили).

Инхибитори тирозин киназе РЕТ укључују вандетаниб, сорафениб и сунитиниб. Међутим, клиничка испитивања великих размера нису показала повећање стопе преживљавања код пацијената који су примали циљану терапију овог типа. Описани су појединачни случајеви позитивног одговора код пацијената са не-малим ћелијским карциномом плућа и РЕТ транслокацијама за терапију са вандетанибом или кабосантинибом.

ДДР2 ген кодира мембрански рецептор тирозин киназе. Мутација која доводи до активације рецептора забележена је код 4% пацијената са раком плућа плућа плућа не-малих ћелија. Описан је случај позитивне реакције са комбинованом терапијом са дасатинибом и ерлотинибом.

МАП21К ген кодира синтезу МЕК1 протеина лоцираног у ланцу преноса сигнала на позицији која следи РАФ. МАП21К мутације су примећене код приближно 1% пацијената са аденокарциномима без малих ћелија. Клинички значај ове категорије мутација, као и ефикасност циљане терапије са МЕК или ЕРК инхибиторима, су у току.

Закључак

Истраживање и разумевање молекуларних механизама који су у основи малигних процеса код пацијената са НСЦЛЦ омогућили су да се развије број циљаних лекова који су способни да изврше селекцију између нормалних и ћелија карцинома. Најефикаснији биомаркери који одређују ефикасност циљане терапије су мутације возача - соматске генетске абнормалности. Мреже лекова су присутне у геному ћелија карцинома и поремећају синтезу протеина који играју кључну улогу у расту и преживљавању ћелија. Често често, мутације возача утврђују онкогени фенотип ћелије, што доводи до чињенице да је ћелија искључена из процеса биолошке регулације, а његово даље опстајање се одређује сигналима који долазе од возача.

Најпознатији онкаркери су мутације транслокација ЕФГР и АЛК. Идентификација онцомаркер података представља основу за развој високо специфичних циљних агенаса, чија је употреба значајно напредовала у лечењу карцинома плућа. Ефикасност циљане терапије карцинома у МедЕк-у је подстицај за даље истраживање у овој области: идентификовање других генетских аномалија у возачу и развој лекова који одговарају одређеном типу мутације.

Лечење карцинома плућа: правци, тактика, шеме

У светској статистици, међу свим малигним туморима, рак плуца се прво налази на нивоу смртности. Петогодишња стопа преживљавања пацијената је 20%, односно четири од пет пацијената умиру у року од неколико година након дијагнозе.

Тешкоћа лежи у чињеници да су почетне фазе рака бронхија је тешко дијагностиковати (није увек могуће видети на обичне к-зрака), тумор брзо формира метастазе, чиме постаје ресактиблни. Око 75% случајева који су први пут дијагностификовани већ су рак метастатских жаришта (локални или даљински).

Лечење карцинома плућа је хитан проблем широм свијета. Незадовољство стручњака резултатима третмана који их мотивишу да траже нове методе утицаја.

Основни правци

Избор тактике директно зависи од хистолошке структуре тумора. У основи постоје 2 главна типа: канцер малих ћелија плућа (МРЛ) и не-малих ћелија (НСЦЛЦ), који укључују аденокарцином, сквамозни и канцер великих ћелија. Први облик је најагресивнији, рани облици метастатских жаришта. Према томе, у 80% случајева се користи лечење лијековима. У другој хистолошкој варијанти - основни метод - хируршки.

Операција. Тренутно је то једина радикална верзија утицаја.

Циљ и имунотерапија. Релативно нове методе третмана. Они се заснивају на циљаном, прецизном утјецају на туморске ћелије. Нису сви случајеви карцинома плућа погодни за такав третман, само неке врсте НСЦЛЦ са одређеним генетским мутацијама.

Радиацијска терапија. Препоручује се за пацијенте којима није приказана операција, као и комбиновани метод (преоперативно, постоперативно зрачење, хемороидиотерапија).

Симптоматски третман - има за циљ да ублажи манифестације болести - кашаљ, диспнеја, бол и друге. Користи се у било којој фази, главни је у фази терминала.

Хируршка интервенција

Хируршко лечење је индицирано за све пацијенте са малом ћелијском карциномом плућа од 1 до 3 фазе. Са МПЛ од 1 до 2 ст. Али, с обзиром на чињеницу да је откривање раног откривања тумора је изузетно ниска, операција се обавља не више од 20% случајева.

Главне врсте операција за рак плућа:

  • Пулмонектомија - уклањање целог органа. Најчешћа варијанта хируршког лечења изведена је на централној локацији (са оштећењима главних бронхија) тумора.
  • Лобектомија - уклањање режња, индикација је присуство периферне формације пореклом из малих дисајних путева.
  • Клинеформа ресекција - уклањање једног или више сегмената. Ретко, чешће у ослабљеним пацијентима и са бенигним неоплазмима.

Контраиндикације за операцију:

  • Присуство удаљених метастаза.
  • Озбиљно опште стање, декомпензиране истовремене болести.
  • Хроничне патње плућа са постојећом инсуфицијенцијом дисајних путева.
  • Близу тумора на органе медијума (срце, аорта, једњака, трахеја).
  • Старост преко 75 година.

Прије операције, пацијент је припремљен: антиинфламаторно, рестауративно лечење, корекција кршења основних функција тела.

Операција се чешће врши отвореним методом (торакотомија), али је могуће уклонити фракцију органа и торакоскопски приступ, који је мање трауматичан. Заједно са ткивом плућа, уклањају се и регионални лимфни чворови.

Након операције обично се врши адјувантна хемотерапија. Такође је могуће извршити хируршки третман након преоперативне (неоадјувантне) хемороидиотерапије.

Хемотерапија

Према ВХО-у, хемотерапија за карцином плућа показује се 80% пацијената. Хемотерапијски лекови - лекови који или блокирају метаболизам ћелија тумора (цитотоксичним агенсима) или непосредно отровна тумор (цитотоксични вохдеиствие) резултирају у подели своје повређено карцинома успорава њихов раст и назадује.

За лечење малигних тумора плућа у платине лекова користе као прва линија (цисплатина, карбоплатин), таксана (паклитаксел, доцетаксел), гемцитабин, етопозид, иринотекан, циклофосфамид и други.

За другу линију - пеметрексед (алимта), доцетакел (таксотер).

Обично се користе комбинације два лекова. Курсеви се одржавају у интервалима од 3 недеље, број је од 4 до 6. Ако се неефикасност 4 курса третмана прве линије примењују схеме друге линије.

Третман са хемотерапијом више од 6 циклуса је неадекватан, јер ће њихови нежељени ефекти превладати у корист.

Циљеви хемотерапије за карцином плућа:

  • Лечење болесника са заједничким процесом (3-4 фазе).
  • Неоадјувантна преоперативна терапија за смањење величине примарног фокуса, утицај на регионалне метастазе.
  • Адјувантна постоперативна терапија за спречавање понављања и прогресије.
  • Као део хемороиди терапије за неоперабилни тумор.

Различити хистолошки типови тумора имају неједнак одговор на ефекат лека. Са НСЦЛЦ, ефикасност хемиотерапије се креће од 30 до 60%. Код МПЛ, његова ефикасност достиже 60-78%, а 10-20% пацијената постиже потпуну регресију неоплазме.

Хемотерапеутски лекови раде не само на туморским ћелијама, већ и на здравим. Нежељени ефекти таквог третмана обично се не могу избећи. Овај губитак косе, мучнина, повраћање, дијареја, хемопоеза потлачења, токсично запаљење јетре, бубрега.

Такав третман није прописан за акутне заразне болести, декомпензиране болести срца, јетре, бубрега, болести крви.

Циљна терапија

Ово је релативно нови и обећавајући начин лечења тумора метастазама. Ако стандардна хемотерапија убије све брзо растуће ћелије, циљани лекови селективно дјелују на специфичним циљним молекулима који промовишу пролиферацију ћелија карцинома. Сходно томе, они су лишени оних нежељених ефеката које посматрамо у случају конвенционалних шема.

Међутим, циљана терапија није погодна за све, већ само за пацијенте са НСЦЛЦ у присуству одређених генетских мутација у тумору (не више од 15% укупног броја пацијената).

Овај третман се користи код пацијената са 3-4 стадијума рака чешће у комбинацији са хемотерапијом, али може дјеловати и као независна метода у случајевима када је хемотерапија контраиндикована.

Тренутно најчешће коришћени инхибитори тирозин киназе ЕГФР гефинитиб (иресса), ерлотиниб (тартсева), апатиниб, цетуксимаб. Друга класа таквих лекова је инхибитор ангиогенезе у туморском ткиву (авастин).

Имунотерапија

Ово је најопаснији метод у онкологији. Њен главни задатак је јачање имунолошког одговора тела и присиљавање на превазилажење тумора. Чињеница је да су ћелије рака подложне различитим мутацијама. Формирају их на површинским заштитним рецепторима, који спречавају препознавање својих имуних ћелија.

Научници су развили и наставили да развијају лекове који блокирају ове рецепторе. То су моноклонска антитела која помажу имунолошком систему да одбрани стране туморске ћелије.

Радиацијска терапија

Третман са јонизујућим зрачењем је усмерен на оштећење ДНК ћелија карцинома, због чега престају да се деле. За овај третман се користе модерни линеарни акцелератори. Када се рак плућа изводи углавном даљинска радиотерапија, када извор зрачења не долази у додир са тијелом.

Радијационо лечење се користи код пацијената са локализованим и напредним раком плућа. На стадијуму 1-2 се изводи за пацијенте са контраиндикацијама на операцију, као и за неоперабилне пацијенте. Често се врши у комбинацији са хемотерапијом (истовремено или узастопно). Метода хеморадиације је главна у лечењу локализованог облика малокалибарског карцинома плућа.

Са метастазама у мозгу, МРЛ, радиотерапија је такође главни метод лечења. Ирачивање се такође користи као начин ублажавања симптома при компримовању органа медијастина (палијативно зрачење).

Претходно, тумор се визуализује са ЦТ, ПЕТ-ЦТ, маркице су постављене на кожу пацијента за правац зрака.

У посебном рачунарском програму учитавају се слике тумора и формирају се критеријуми за унос. Током поступка, важно је да се не помакнете и задржите дах код лекарске команде. Сједнице се одржавају дневно. Постоји хиперфракционо интензивна техника, где се сједнице одржавају сваких 6 сати.

Главни негативни ефекти зрачне терапије: развој есопхагитиса, плеуриса, кашља, слабости, отежано дисање, ретко - лезије коже.

Цибер нож

Систем "цибер-нож" је најсавременији метод зрачења терапије туморима. То може бити алтернатива хируршкој интервенцији. Суштина методе је комбинација прецизне контроле локације тумора у реалном времену и најтачнијег зрачења са роботским контролисаним линеарним акцелератором.

Ефекат долази са неколико положаја, флукси зрачења се у туморском ткиву конвертују у милиметар, без утицаја на здраве структуре. Ефикасност методе за неке туморе достиже 100%.

Главне индикације за систем Цибер-ножа су 1-2 фазе НСЦЛЦ са јасним границама до 5 цм у величини, као и појединачне метастазе. Можете се отарасити таквих тумора у једној или више сесија. Поступак је безболан, без крви, изведен на амбулантној основи без анестезије. Не захтева строгу фиксацију и задржавање даха, као и код других метода зрачења.

Принципи лечења не-малих ћелијских карцинома плућа

Фаза 0 (интраепителијални карцином) - ендобронхијална ексцизија или ресекција отворене клина.

  • И чл. - Хируршки третман или радиотерапија. Користи се сегментна ресекција или лобектомија са ексцизијом медијастиналних лимфних чворова. Радијационо лечење се обавља код пацијената са контраиндикацијама у операцији или је одбијен. Најбољи резултати су обезбеђени стереотактичном радиотерапијом.
  • ИИ век. НСЦЛЦ - хируршки третман (лобектомија, пулмонектомија са лимфаденектомијом), неоадјувантна и адјувантна хемотерапија, зрачна терапија (за неоперабилност тумора).
  • ИИИ век. - хируршко уклањање ресектибилних тумора, радикална и палијативна хемороидиотерапија, циљана терапија.
  • ИВ век. - комбинована хемотерапија, циљана, имунотерапија, симптоматско зрачење.

Принципи лечења малих ћелијских карцинома плућа у фазама

Да се ​​боље дефинишу приступи лечењу на СЦЛЦ онколога подели локализовану фазу (у року од једне половине груди) и опсежног кораку (проширила изван локализовани облик).

У локалној фази, примењује се следеће:

  • Комплексна хемороиди терапија са накнадним превентивним зрачењем мозга.
    Најчешће за хемотерапију користе препарати платине у комбинацији са етопозидом (схема ЕП). 4-6 курсева се одржавају у интервалима од 3 недеље.
  • Радиационо лечење, које се спроводи истовремено са хемотерапијом, сматра се пожељнијим за њихову конзистентну примену. Додјељује се првим или другим курсом ХТ-а.
  • Стандардни начин зрачења је дневно, 5 дана у недељи за 2 Ги по сесији за 30-40 дана. Сам тумор, оштећени лимфни чворови и читав волумен медијастина су озрачени.
  • Режим хиперфракције је два или више сједница освјетљења дневно 2-3 седмице.
  • Хируршка ресекција са адјувантном хемотерапијом за пацијенте са стадијумом 1.
    Са правилним и потпуним третманом локализованог облика МПЛ-а стабилна ремиссион постиже се у 50% случајева.

Са широком фазом МПЛ, главни метод је комбинована хемотерапија. Најефикаснија шема је ЕП (етопозид и платинасти препарати), могу се користити и друге комбинације.

  • Звучење се користи за метастазе у мозгу, костима, надбубрежним жлездама, а такође и као метода палијативног третмана у компресији трахеје, супериорне вене каве.
  • Уз позитиван ефекат хемотерапије, врши се профилактичка лобањска лобања, смањује фреквенцију метастаза у мозгу за 70%. Укупна доза је 25 Ги (10 сесија од 2,5 Ги).
  • Ако након једног или два курса хемотерапије тумор наставља да напредује, није препоручљиво да се настави, препоручује се само симптоматски третман за пацијента.

Антибиотици за рак плућа

Код пацијената са карциномом плућа се смањује локалну и општи имунитет, доводи до промена у плућном ткиву може да буде прилично лако бактеријској упале - пнеумонију, што компликује ток болести. У кораку цитостатика и радијационе терапије може активирати било какву инфекцију, чак опортунистичке флора може изазвати озбиљне компликације.

Према томе, антибиотици за рак плућа се користе прилично широко. Додељите их по могућности бактериолошким истраживањем микрофлора.

Симптоматски третман

Симптоматски третман се користи у било којој фази рака плућа, али у фази терминала постаје главни и назива се палијативно. Такав третман је усмјерен на ублажавање симптома болести, побољшање квалитета живота пацијента.

  • Релиеф кашља. Кашаљ у карциному плућа може бити сува промукао (то је због иритације бронхија растућег тумора) и мокро (са пратећом инфламацијом или бронхијалних плућних ткива). антитусиви (кодеин) наноси у суви кашаљ, у влажним - експекторанси. Кашаљ такође олакшава топло пице и удисање са минералном водом и бронходилаторе небулизовани.
  • Смањено диспнеја. У ту сврху аминофилин препарати, инхалација бронходилататора (салбутамол, беродуал), кортикостероиди (беклометазон, дексаметазон, преднизон, и други).
  • Оксикотерапија (инхалација респираторне смеше обогаћене кисеоником). Смањује недостатак ваздуха и симптоме хипоксије (слабост, вртоглавица, поспаност). Користећи концентраторе кисеоника, терапија кисеоником може се обавити код куће.
  • Ефективна аналгезија. Пацијент не треба да доживи бол. Аналгетици су додељени амплификацијом споја и повећавање дозе лека, у зависности од њихове ефекта. Почните са нестероидних антиинфламаторних агенаса и нису наркотичких аналгетика је онда могуће користити слабе опиоиди (трамадол) и постепено помера са опојним дрогама (промедол, омнопон морфијума). Аналгетичке групе морфина такође имају антитусиван ефекат.
  • Уклањање течности из плеуралне шупљине. Рак плућа је често праћен плеурисијом ексудата. Ово повећава стање пацијента, отежава кратку дисање. Течност се уклања торакоцентезом, пункцијом зида грудног коша. Да смањите брзину поновног акумулирања течности које се користе за диуретику.
  • Терапија за детоксикацију. Да смањи озбиљност тровања (мучнина, слабост, грозница) је изведена подршке за инфузију раствор соли, глукозе, метаболички и кардиоваскуларних лекова.
    Хемостатска средства за крварење и хемоптизу.
  • Антиеметиц другс.
  • Транкилизатори и антипсихотици. Повећавају акцију аналгетика, смањују субјективни осећај краткотрајног удисања, олакшавају анксиозност, побољшавају спавање.

Закључак

Рак плућа је болест у већини случајева са неповољном прогнозом. Међутим, може се третирати у било којој фази. Циљ може бити или потпуни опоравак или успоравање напредовања процеса, ублажавање симптома и побољшање квалитета живота, као и код било које хроничне болести.

О Нама

Проверавање стања које могу пратити појаву рака, или директно откривање малигних формација, зове се скрининг карцинома. Овај метод ће вам помоћи да навигирате, како идентификовати рак.