Прогноза за сквамозни нецкератинизовани рак грлића материце

Скуамоус нонкератинизед цанцер ис оне оф тхе мост цоммон малигнант туморс ин вомен. Болест се чешће открива код жена од тридесетих до педесет година, међутим, патологија се не може искључити у млађој и одраслом добу. Прогноза очекиваног животног века са овим обликом сквамозних ћелијских карцинома зависи од стадијума на коме је откривен онколошки процес, природу ширења малигних ћелија.

Познато је да се рак, укључујући и грлић материце, често открива у напредним стадијумима. Прогресија сквамозног некератинизованог карцинома доприноси недостатку клиничке слике до последњих фаза, неблаговременог приступа специјалисту и прегледа.

Упркос томе, увођење савремених истраживачких метода, нарочито инструменталне и лабораторијске, омогућује откривање не-коронарног сквамозног карцинома у раној фази и значајно побољшање прогнозе. Скуамоус нонкератинизед цанцер оф тхе цервик ин еарли стаге цан бе цомплетели цурабле.

Структура

Цервикс се сматра предметом велике пажње од гинеколога. Стање грлића може указати на присуство многих гинеколошких патологија, укључујући инфламаторне, прекомерне и малигне.

Будући да је најнижи део материце, грлић материце делује као нека врста препреке. Цервик има сложену структуру. У својој структури могу се разликовати два дела:

Епителиум, који покрива површину грлића материце, такође има два типа:

  • Једнослојни цилиндрични;
  • ламиниран стан.

Цервикс подсећа на мишићну тубу неколико центиметара, а његов значајан део је невидљив и недоступан за преглед од стране гинеколога. Ово је такозвани суправагинални део.

Вагинални део гинеколошких грлића материце испитује се у гинеколошком прегледу. У огледалима можете видети равну, чак и површину бледо ружичасте боје.

Карактеристични изглед вагиналног дела цервикса је због присуства вишеслојних равних ћелија формирајући епител. Карактеристика епителија вагиналног дела је присуство више слојева у својој структури.

Дакле, вагинални део цервикса представља епителијум који формирају следећи слојеви:

  • Базални, са заобљеним нежним ћелијским елементима са једним великим језгром;
  • Интермедијер, укључујући густе сазреване ћелије с смањивањем нуклеуса;
  • Површина, састављена од равних старих ћелија са малим језгром.

Сви слојеви су у блиској интеракцији, што проузрокује ширење патолошког процеса током дебљине епителног слоја у присуству сквамозног некератинизованог карцинома. Базални слој је најдубља. Она се граничи са суседном стромом:

Изнад горе, ћелијски елементи пролазе промјене. Дакле, у горњем слоју постоје зреле функционалне ћелије, обнављајући епител током њиховог лупања.

Важна компонента грлића материце је цервикални канал који се налази унутар грлића материце. То је канал који повезује вагину и матерничку шупљину.

Цервикални канал је обложен једнослојним цилиндричним епителијумом, који даје површину баршунасто и црвенкастоће боје. Штавише, цервикални канал обезбеђује механизам за заштиту утералне шупљине од пенетрације инфекције из вагине у утеринску шупљину. Овај механизам подразумијева анатомску осјетљивост самог канала и присуство секреторних жлезда.

Доња ивица цервикалног канала представља вањску зехање, која је отворена у вагини. У његовим дубинама, спојен је равни и цилиндрични епител. Ова област се назива зона трансформације. Важно је напоменути да често транзициона зона предиспонира појаву прекомерних, а затим малигних промена.

Механизми развоја

Трудноће месозне ракете сквамозних станица диспластични процеси грлића или дисплазије. Са овим прецанцерозним процесима поремећени су раст, диференцијација, сазревање и накнадно одбацивање ћелијских елемената планарног вишеслојног епитела. Дисплазија почиње у најдубљем базалном слоју, а затим се шири на горње слојеве.

Процес дисплазије има неколико степена озбиљности, који имају различиту прогнозу.

  1. ЦИН И. Благи степен има повољну прогнозу, с обзиром да је развој некерцатиног карцинома грлића материце мало вероватан. Често се имуни систем бави променама које се јављају, што значи појаву атипичних ћелија у базалном слоју. У супротном, са изазивајућим факторима, карцином склерозних ћелија може бити дијагностикован након 5 година.
  2. ЦИН ИИ. Код умјерене тежине курса, два епителна слоја су укључена у прецанцерални процес. Прогноза у овој фази је мање повољна, јер се не-коронарни карцином грлића материце може развити за 3 године.
  3. ЦИН ИИИ. Тешки степен карактерише пораст цијелог епителног слоја. Подела на слојеве епителија нестаје. Према прогнози, некератинизирани рак може бити дијагностификован након годину дана.

Атипичне ћелије карактеришу безобличност, присуство неколико језгара. Са акумулацијом квантитативних промена у прецанцерозном карактеру развија се квалитативно нова прогресија. Током времена ћелије губе свој поларитет, потпуност и стичу велику активност митоза.

Облици и фазе

Познато је да карцином сквамозних ћелија има лидерску позицију међу канцерозним неоплазима грлића материце. Тип сквамозне ћелије рака разликује се присуство различитих врста и облика.

Често прогнозирање рака грлића матернице зависи од степена ћелијске диференцијације.

  1. Умерено диференциран карцином сквамозних ћелија се јавља у преовладавајућем броју случајева. Тумор карактерише просечна стопа прогресије и формирање метастаза у трећој и четвртој фази. Прогноза зависи од стадијума на којој се дијагностикује патологија.
  2. Веома разликовани карцином сквамозних ћелија карактерише повољна прогноза због неагресивности, ретких случајева метастазе и спорог раста.
  3. Низак степен сквамозних карцинома дијагностикује се у малом броју случајева и карактерише неповољна прогноза. Ова неоплазма је агресивна, коју карактерише брз развој и рана појава метастазе.

Детекција степена диференцијације ћелија за одређивање прогнозе је могућа уз помоћ хистолошког прегледа.

Гинекологи такође класификују карцином сквамозних ћелија у зависности од степена инвазије малигних ћелија.

  1. Прединвазивни или тзв. Интра-епителијални тип инвазије карактеристичан је за нулту фазу. Треба напоменути да се у класификацији ова патологија поклапа са дисплазијом треће фазе. Прогноза за благовремено откривање и лечење преинвазивног сквамозног карцинома је добра због недостатка стромалне инвазије и ризика од метастазе.
  2. Микроинвазивни карцином сквамозних ћелија карактерише присуство знакова клијања малигних елемената у строму до дубине која не прелази 0,3 цм. Ово је неагресивна форма онкологије, за коју је карактеристична повољна прогноза. У овој фази, ризик од метастазе скоро не постоји, имунолошки одговори ткива и антитуморна активност лимфних чворова су очувани. Прелазак на инвазивни канцер траје две године.
  3. Инвазивни карцином сквамозних ћелија се јавља као резултат прогресије тумора, чија је инвазија од 3 мм. На тај начин нестају фибробластична пролиферација, лимфоидна и плазмацитичка заштита. Инвазивну форму карактерише повећан ризик од метастазе и ширења неоплазме изван граница грлића материце.

Развој малигних неоплазми може се јавити како са кератинизацијом, тако и без њега. Ова појава указује на степен зрелости ћелија. На основу наведеног фактора, гинекологи разликују следеће врсте карцинома сквамозних ћелија.

  1. Корнеални облик се јавља у 25% случајева. То је зрела врста са диференцираним саставом ћелија. Ћелијски елементи формирају комплексе. Њихова структура подсећа на сквамозни ћелијски епител. На периферији су заобљени ћелијски елементи, које карактеришу мање зрелости, хиперхромично језгро, уски циметоплазем. Центар акумулира кератин у великим количинама, формирајући, такозвани ракови бисери. Хорни тумори расту полако.
  2. Необични облик се дијагностицира у више од 60% случајева. У процесу хистолошке истраге, могу се одредити полиморфни ћелијски елементи, који се разликују по језгрима са просечним степеном њихове зрелости, са значајном количином митоза. Нецератинозне неоплазме сквамозних ћелија брзо напредују, а њихова прогноза је мање повољна.

У класификацији су назначене четири фазе онколошког процеса.

  1. Постоји лезија грлића материце. А1 - инвазија до 3 мм. А2 - клијавост до 5 мм. Б1 - ширење малигних ћелија на 4 цм Б2 - учешће епитела је више од 4 цм.
  2. Дијагноза покривености онколошког процеса материце. А - нема знакова укључивања параметара. Б - пораз сероус мембране материце.
  3. Утврђено је укључивање суседних ткива. А - клијавост тумора у доњој трећини вагине. Б - ширење канцера на зид карлице.
  4. Клијање карцинома сквамозних ћелија у карличним органима и изглед далеких метастаза. А - пораз бешике, црева. Ц - појављивање метастаза удаљене природе.

Прогноза у великој мјери зависи од присуства метастаза. Метастазе су резултат раста тумора. Како онкологија напредује, неке ћелије рака губе свој нутрициони статус. Стога, ћелије се одвајају од тумора, а хематогене, лимфогене или имплантационе методе се шире по целом телу.

Прве метастазе се јављају у регионалним лимфним чворовима у вези са функцијом "филтрирања" коју обављају. Када се број малигних ћелија повећава, настану се и клијати, формирајући нове туморе. Постепено се онопротеин ширио на друге лимфне чворове.

Узроци, предиспозивни фактори

Тачни узроци не-коронарног сквамозног карцинома нису утврђени. Постоји дефинитивна веза између онкологије и неких провокативних фактора, а нарочито:

  • позадинске патологије грлића материце, на пример, псеудо-ерозија и ецтропион;
  • рана сексуална активност;
  • неуређена природа интимних односа;
  • трауматизација цервикалног епитела;
  • изложеност кријумчарењу је канцерогена;
  • неповољна хередитета;
  • пушење;
  • сексуалне инфекције, посебно у њиховој комбинацији.

Међутим, ови фактори се сматрају једино додатним ризиком од развоја нонкератинозног сквамозног карцинома грлића материце. Једини доказани узрок онкологије је инфекција ХПВ-а.

Након сексуално преносиве инфекције вируса папилома у ћелију, неки сојеви могу изазвати мутацију. По правилу, овај ризик се примећује када су ХПВ типови инфицирани високим степеном онкогености. На пример, некератинозни сквамозни карцином грлића материце може проузроковати 16 и 18 врста вируса.

Гинекологи наглашавају да се нонкератинозни сквамозни карцином развија у изузетним случајевима када жена има имунске поремећаје. Здрав имунитет уклања вирус из тела након неколико месеци. Дуготрајно присуство ХПВ-а у телу говори о различитим патологијама, нарочито о имунолошкој природи. Такве жене су у ризику.

Клиничке манифестације

Правовременост дијагнозе и лечења утиче на прогнозу некератинизованог сквамозног карцинома. По правилу, правовремена детекција и терапија је тешко ако се жена не подвргне редовном прегледу. Ово је због недостатка раних манифестација болести.

Знаци сквамозног, некератинизованог рака грлића материце обично се појављују у трећој или четвртој фази, када је патологија запостављеног карактера и неповољна прогноза.

Гинеколози називају следеће симптоме не-коронарног сквамозног карцинома грлића материце.

  1. Расподјела, која имају другачији карактер. Жене напомињу појаву мршављења, ацикличних и контактних секрета, као и крварења. Када је везана инфекција, пражњење може имати гнојну конзистенцију. Обилна леукореја сведочи о поразу лимфних капилара и секрецима по врстама месних крчи - о распадању тумора.
  2. Синдром бола. Бол може бити болест у природи и бити различитог интензитета. Жене осећају бол у доњем делу стомака, доњем делу леђа и ректуму. Сродност може пратити сексуални однос.
  3. Знаци компресије унутрашњих органа. У непосредној близини материце су бешике и црева. Стога, обично са раком грлића материце и тела материце, постоје повреде од функционисања ових органа, на пример, констипација, брзо мокрење, крв у урину и фецес. Често постоје болови током дефекације и мокрења.
  4. Пуффинесс. Овај знак указује на појаву метастаза у лимфним чворовима. Едем се може посматрати са једне или са обе стране удова.
  5. Општа кршења. Када се појави облик сквамозног некератинизованог рака грлића материце, јављају се општи симптоми онкологије, посебно губитак снаге, губитак тежине и апетит, грозница и константна слабост.

Појава симптома рака је карактеристична за занемарене фазе. Међутим, многи знаци онкологије су слични симптомима различитих болести. Да би се утврдила патологија неопходно је подвргнути истраживању.

Методе дијагностичких студија

Пажљива дијагноза вам омогућава да одредите карактеристике онцопроцесс-а и да прописујете адекватан третман за онкологију. У дијагнози се могу користити различите дијагностичке методе. У не-коронарном сквамозном карцинома грлића материце, главне методе истраживања су следеће врсте дијагнозе.

  1. Муч на онкоцитологији. Студија је метод скрининга који омогућава идентификацију атипичних промјена и запаљеног процеса. Материјал се узима помоћу цитотектомије из различитих подручја врата. Материјал је истраживао стручњак на стаклу, који је у лабораторији обојен и проучаван под микроскопом.
  2. Гинеколошки преглед. Визуелно испитивање грлића материце помоћу гинеколошког огледала може помоћи у откривању малигних промена у касној фази.
  3. Колпоскопија. Метода допуњује гинеколошки преглед и врши се помоћу колпоскопа. Уређај је опремљен системом за осветљење и увећањем. Ако доктор у процесу једноставне дијагнозе утврди промене епителија, обавља се опсежна студија. На подручје врата се примењује раствор сирћетне киселине. Појава беле мрље указује на инфекцију ХПВ-а. Тада епителиум обрађује Лугол. Одсуство боје у браонској боји неких подручја указује на атипију.
  4. Биопсија. Студија је неопходна када се идентификују знаци атипије током колпоскопије. Узорак малог узорка ткива се испитује под микроскопом у лабораторији у оквиру хистолошке дијагнозе.
  5. Стругање цервикалног канала. ВФД се препоручује у случају сумње на рак грлића материце или аденокарцином.
  6. Ултразвук. Студија се врши помоћу вагиналног сензора. На тај начин можете утврдити згушњавање и неоплазме у грлићу материце. Користећи ултразвук, процењују се стање карличних органа и преваленција малигног процеса.

Да би се дијагностиковала онкологија, користе се и следеће методе:

  • консултације доктора сродних специјалитета;
  • урографија;
  • ректоскопија;
  • МРИ;
  • ретентген плућа;
  • ЦТ;
  • цистоскопија;
  • сцинтиграфија костију;
  • лимфографија.

Терапијска тактика

Избор тактике лечења одређен је углавном онколошком стадијумом. Често стручњаци користе комбинацију неколико техника за побољшање прогнозе терапије.

Хируршка интервенција

Ова техника је ефикасна у раним фазама сквамозног некератинизованог рака грлића материце. Понекад се интервенција допуњава радиотерапијом. Међутим, пожељно је да младе жене изврше операцију без зрачења, како не би ометале функционисање јајника.

Са неинвазивним и микроинвазивним обликом рака, конизација грлића материце је назначена методом ексцизије са скалпелом, радио таласима, ласером или електричном енергијом. Ексцизија се врши у облику стожца како би се уклонило погођено ткиво. Такође је могуће извршити трахеектомију. У овом случају ампутирани су грлић материце, суседна вагинална ткива и регионални лимфни чворови. Међутим, ова интервенција не лишава жену репродуктивне функције.

У свим осталим случајевима, интервенције се показују уклањањем материце, грлића материце, лимфних чворова, тубуса, јајника и околних ткива. Количина хируршког лечења зависи од степена малигног процеса.

После интервенције може доћи до поновног некератинизованог сквамозног карцинома грлића материце. Да би се спречило и побољшало прогнозирање трајања живота, коришћено је зрачење и хемотерапија.

Радиацијска терапија

Обрада или радиотерапија је једна од главних метода лечења сквамозног некератинизованог рака грлића материце. Радиацијска терапија вам омогућава да уништите ћелије рака, чиме се смањује величина тумора. Као резултат употребе зрачења, онколошки процес је суспендован, а прогресија се успорава. Прогноза лечења са употребом радиотерапије је повољнија.

Радиацијска терапија се изводи:

  • интрацавитарна метода;
  • одвојено.

Често комбинација ових тактика користи се за побољшање прогнозе. Са интрацавитарним методом, ефекат је настао због цијеви инсталиране у цервиксу, кроз који се врши зрачење. Ова метода практично нема ефекта на здраву ткиву. Са даљинском техником, ефекат има проширени карактер. Мали део здравих ћелија може се оштетити.

Поред тога, радиотерапија се може користити:

  • пре операције;
  • након интервенције.

Ако користите зрачење прије операције, можете смањити величину лезија. Користе се након интервенције, радиотерапија уништава преостале туморске ћелије.

Хемотерапија

Употреба лекова који утичу на тумор је више помоћна него примарна. Хемотерапија се може користити и пре и после интервенције како би се смањила неоплазма и елиминисала ћелије рака.

Спровођење хемотерапије захтева одређену количину препарата, пошто се појаве нежељени ефекти приликом узимања лекова. Типично, доктори прописују фитосете како би спречили нежељене ефекте и побољшали ефикасност лечења.

Хемотерапија се може извести:

  • један или више лекова;
  • курсеве са интервалом од неколико недеља или месеци;
  • у амбулантним и болничким установама;
  • са различитим трајањем лечења.

Хемотерапија може смањити манифестацију сквамозног некератинизованог рака грлића материце и побољшати прогнозу животног века. У четвртој фази, хемотерапија се користи као експериментална терапија и је палијативна. Прогноза је обично неповољна.

Генерално, повољна прогноза одређује степен и степен диференцијације ћелија. Обично, у нули и првом стадијуму некератинозног сквамозног карцинома грлића материце, опоравак је добар. Прогноза у другој фази подразумијева петогодишњу стопу преживљавања у 50% случајева. Трећу фазу карактерише неповољнија прогноза. Петогодишњи преживљавање примећује се код 30% сквамозног, некератинизованог рака грлића материце.

Скуамоус целл царцинома оф тхе цервик: фазе процеса и принципи терапије

Статистичке студије проведене у последњих неколико деценија показале су јасан тренд смањења морталитета (за око 30%) и инциденције рака грлића материце.

У структури инциденције онколошке патологије у Русији, прешао је на 6. место након малигних неоплазми дојке, гастроинтестиналног тракта и тела материце. Међу различитим врстама рака грлића материце, 90-96% је сквамозно, што међу инвазивним типовима износи 70-80%. Шта је ово и која је разлика између сквамозних карцинома грлића материце?

Узроци и фактори ризика

Сквамозни карцином грлића материце је малигна формација која се развија из ћелија вишеслојног планарног епитела који покрива вагинални врат материце материце. Ова патологија је једна од најчешћих малигних тумора код жена старијих од 40 до 60 година.

Упркос општем паду структуре онколошког морбидитета, број пацијената са почетним стадијумима ове патологије значајно је порастао, посебно код жена у доби од 30 до 40 година. Главна улога у провокацији болести се даје људским папиломавирусима, онкогеници од којих се разматрају углавном 16 и 18 подтипова, а ријетко 31 и 33 подтипа.

Без обзира на контрадикторну природу студија, важност типа ИИ херпес симплек вируса, цитомегаловируса и кламидије такође није одбачена. Развој рака нужно претходи патолошкој позадини у облику истинске ерозије и ектопија, хормоналних поремећаја, полипозе, дисплазије итд.

Дакле, у складу са епидемиолошким студијама, главни изазивајући фактори развоја болести су:

  • рани почетак сексуалног односа (до 17 година старости) и рано (испод 18 година старости);
  • присуство великог броја сексуалних партнера или честих смена;
  • низак друштвени стандард живота;
  • инфламаторне болести гениталног тракта, нарочито инфекције са хуманим папиломавирусом и вирусом херпеса;
  • присуство интраутериног уређаја, истинска ерозија, ектопија, ектропион цервикалног канала, полипи;
  • гениталног тракта повреде током порођаја понавља, честе мале хируршке операције на гениталног тракта (абортус дијагностичке киретажи, поновљена или диатхермоцоагулатион конизација);
  • хормонални поремећаји у телу, стање имунодефицијенције, употреба цитостатике и глукокортикостероида;
  • промене у слузокожи мембране гениталних органа;
  • смањење особина отпорности тела и наследног фактора.

Механизам развоја и облици сквамозних карцинома ћелија

Диспластични процеси слузнице су прекурсори малигних неоплазми. Појављују се са израженим поремећајима раста, диференцијације, сазревања и одбацивања ћелија равног епитела, који почињу у базално-парабазном слоју.

Акумулација квантитативне промене подразумевају квалитативно нови развој патолошких процеса који се манифестује у малигне трансформације као потпуни губитак ћелија поларитета, потпуност и главних карактеристика (анаплазија), високог митотску активност.

У зависности од степена диференцијације, односно зрелости ћелија, разликују се следеће врсте патологије:

  • умерено диференциран карцином сквамозних ћелија грлића материце;
  • високо диференциран тумор;
  • низак степен сквамозних карцинома грлића материце, што је око 10-15%; он је незрео, најагресивнији и најмање повољан (у погледу прогнозе) облик болести.

Хистолошка дефиниција ћелијске диференцијације дозвољава у одређеној мери да предвиди ток болести.

Интраепителијални или преинвазивни карцином

Све промене у ћелијама равног епитела описане изнад праћене су згушњавањем епителног слоја и растом измијењених ћелија у жлездама. Такав малигни процес, који је у почетку био ограничен на само део епителног слоја без продирања строма кроз мембране подрума, је интраепителијални или преинвазивни канцер. Одликује га недостатак капацитета за инвазију и метастазу.

Микроинвазивни карцином сквамозних ћелија

Пропуштање атипичних ћелија у стром кроз базалну мембрану почиње инвазијом. Тако канцера проширила до дубине од 3 мм, има минималне димензије и представља мицроинвасиве сквамозних цервикални карцином, што низкоагрессивнои форм.

Карактерише га не само величином већ и неким другим карактеристикама:

  • у пракси, одсуство метастазе - његова учесталост је мања од 1,2%;
  • очување имунолошких одговора ткива у облику лимфне-плазмоцитне инфилтрације и пролиферације фибробласта;
  • хиперпластична реакција лимфних чворова (у 98%), што је заштитна протитуморска реакција;
  • трајање транзиције од преинвазивног карцинома до микроинвазива, који може бити од 2 до 20 година.

Такве особине имају значајан утицај на прогнозу прогнозе и омогућавају нам да третирамо прединвазивни или микроинвазивни тип карцинома као "компензован".

Инвазивни сквамозни карцином грлића материце

Се развија као резултат даљег ширења ћелија рака у образовној структури строме, резултира у одговарајућем квалитету новог тумора - нестанак фибробласта пролиферације и лимфоидног заштита плазмотситарнои, оштар повећање склоности да метастазира и ширење тумора ван грлића.

Претварање монолојног равног епитела у малигне ћелије може се десити са кератинизацијом или без кератинизације, што указује на степен зрелости и, у зависности од тога шта се разликује:

  1. Сквамозни целулозни карцином грлића материце. То је око 25% и зрела је форма са диференцираном ћелијском композицијом. Туморске ћелије формирају комплексе, чија структура је слична епителном слоју вишеслојног планарног епитела. У периферним деловима комплекса има мање зрелих ћелија округлог облика са хиперхромским језгром и уским цитоплаземским ободом. У централном делу комплекса акумулира се велика количина кератина, која има облик формације светле ружичасте боје и концентричне форме ("ракови бисери"). Овај облик рака карактерише споро раст.
  2. Скуамоус нонкератинизед цанцер оф тхе цервицал цар, ин авераге 63%. У хистолошком прегледу, формација се састоји од полиморфних ћелија са језгрима средњег степена зрелости и великог броја митоза. Тумор има релативно брзи раст, у поређењу са претходним облицима и неповољнијом прогнозом.

Фазе патолошког процеса

Трајање и стадијуми развоја процеса рака индиректно су назначени степенима инциденције различитих облика у узрасту. Према томе, преинвазивни облик је чешћи код жена старосне доби од 30 до 39 година, микроинвазивни облик је стар 40 до 48 година, а клинички изражена форма (ИБ фаза) је 49 до 57 година.

Фаза болести утврђена је у складу с седмом издањем клиничке класификације (од 2010. године). Опште идеје о фазама:

  • Нула или иницијална (преинвазивна форма) - утиче искључиво на епител поклопца без продирања у базални слој.
  • Ја - пораз се шири на тело материце.
  • ИА - Дијагноза је могућа само као резултат хистолошког прегледа.
  • ИА1 - дубина лезије је једнака или мања од 3 мм, а са хоризонталним ширењем максимална величина је једнака или мања од 7 мм.
  • ИА2 - дубина пенетрације је једнака или мања од 5 мм, а максимално хоризонтално ширење је 7 мм.
  • ИБ - дубина инфилтрације прелази 5 мм.
  • ИБ1 - величина тумора не прелази 4 цм.
  • ИБ2 - више од 4 цм.
  • ИИ - процес тумора се шири на тело материце, али не укључује зид карлице и доњу 1/3 вагине.
  • ИИА - без укључивања параметарских влакана.
  • ИИБ - уз учешће другог.
  • ИИИ - доња 1/3 вагине или / и зид карлице је погођена развојем хидронефрозе (због компресије уретера) и поремећене функције бубрега.
  • ИИИА - Вагинална лезија у доњем 1/3.
  • ИИИБ - ширење тумора на зид карлице или присуство нефункционалног бубрега хидронефрозе.
  • ИВ - ширење малигне формације на зидове бешике, ректума или изван карличне шупљине.
  • ИВА - избацивање у ректум или у зидове бешике.
  • ИВБ - присуство удаљених метастаза.

Клиника и лечење сквамозних карцинома грлића материце

У преинвазивним (нултим) и микроинвазивним стадијумима рака, који су асимптоматски, у 49% уобичајени преглед палпације и визуелна контрола у огледалима не дозвољавају откривање било каквих карактеристичних промена. У исто вријеме, морпхо-функционалне промјене малигне природе могу се открити као резултат колпоскопије и цитолошких студија.

У будућности најранији клинички симптоми су обилна природа воденог бијелог пражњења и крварења. У случају бактеријске инфекције, пражњење постаје мутно и добија непријатан мирис. Овај симптом се јавља у просеку, 1/3 пацијената, али није специфична, јер се може пратити запаљење вагине, јајницима, и тако даље. Др Истовремено, постепено повећање њиховог броја, прљав и / или сукровицхни знак изазива будност могућност малигног образовања.

Карактеристични знаци су "контакт" (након сексуалног односа, физичке активности, са инструменталним гинеколошким прегледом). У репродуктивном периоду могуће су ацикличне и климактеријске - промискуитетно и продужено крварење. Крвављење се често сматра (погрешно) као кршење менструалног циклуса. У периоду менопаузе, због повећане крхкости судова, ова симптоматологија се јавља врло рано.

Са напредовањем рака грлића материце у каснијим фазама (ИИБ и више) могу изазвати бол у лумбалном, крстима, доњим екстремитетима и доњег абдомена, дизурицхесие феномен, затвор и честе нагон да врше нужду, па делује. Д.

Прочитајте више о болести у чланку "Цервикални рак"

Општи принципи терапије

Принципи лечења се састоје у индивидуалном приступу и комбинацији радикалне терапије са максималном могућом очувањем органа и његовим функцијама (менструални, репродуктивни). У ту сврху се користе хируршка, радиотерапија, хемотерапеутска или комбинована метода. Избор метода и обима хируршке интервенције зависи од локације, величине тумора, фазе развоја патолошког процеса и индивидуалних карактеристика организма.

Од хируршким техникама користе са конизација киретажи, хистеректомија или друге модификованог хистеректомија, даље уклањање лимфних чворова, и тако даље. Г., као и њихово комбинацији са терапијом зрачењем и адјувантне хемотерапије.

У већини случајева ране дијагнозе, болест се посвећује довољно успешном лечењу. Дакле, прогноза сквамозних карцинома грлића материце за 5 година преживљавања у одсуству инфекције (нула, преинвазивних фаза) је 100% у кораку ИА - 96,7%, ИБ - просек 92,8% са позорницом ИИ - 58 -63%, на ИИИ степену - 33%, на ИВ фази - мање од 15%.

Најважнији предуслови за детекцију карцинома патологије у раним фазама и смањују учесталост рака програма користе такве методе испитивања као колпоскопским, цитолошки, хистолошке, виролошких, нарочито ДНА тестирање папилломатоус и других вируса.

Карцином сквамозних ћелија: класификација, дијагноза и третман

Рак се сматра малигним туморским процесом, који расте из ткива епителија. Ова ткива се налазе не само на површини коже, као што многи погрешно верују, већ и на површину репродуктивног система, уринарне и дисајне путеве, дигестивни тракт итд.

Све ове структуре на одређени начин комуницирају са спољашњим окружењем, штетним и канцерогеним супстанцама, што повећава вероватноћу малигне онкологије. Постоји неколико врста карцинома, али равни епител погађа карцином сквамозних ћелија.

Концепт

Сквамозни рак је малигни тумор који се развија из епитела коже или слузокожи.

Такав онколошки облик карактерише агресивна струја са брзим развојем.

Онцопроцесс почиње у кожном или мукозном слоју, али врло брзо се шири на локалне лимфне чворове, сусједна ткива и органске структуре, уништавајући њихову структуру и поткопавајући њихову активност. Као резултат тога, недостаје вишенаменска скала, што доводи до смрти.

Који органи чудите?

Као што је већ поменуто, карцином сквамозних ћелија обично утиче на органе који имају равни епител.

Сличне структуре су присутне у различитим системима и органима:

Најчешћи је сквамозни ћелијски плућни карцином, а затим малигна онкологија на грлићу материце. Плоскоклетоцхнаиа онкологија заузима једно од првих места у погледу преваленције, стога је то озбиљан проблем.

Класификација

Плоскоклетоцхнаиа онкологија је класификована према неколико принципа.

Преваленца рака је инвазивна и микроинвазивна.

Степен диференцијације ћелија разликује између карциногеног, не-кератинизирајућег и малокрвног сквамозног карцинома.

Класификовати карцином сквамозних ћелија и по етапама, облик тумора и сл.

Скуамоус скуамоус кератинизинг цанцер

Овај онкоформ карактерише споро развој и раст. Његова главна разлика је присуство диференцираних онкоцела, из којих се састоји овај канцерозни тумор. Формирана је од "бисера" - ограничених структура које имају сиво-бијеле сјајне површине.

Сличан облик карцинома сквамозних ћелија са прогностичке тачке гледишта условно се сматра најповољнијим.

Канцер канцер може имати високо или умерено диференциран облик. И уз повећање степена диференцијације, вероватноћа предвиђања такође се повећава, јер такве формације напредују много спорије.

Још једна карактеристична манифестација диференцираног сквамозног карцинома је присуство луснатих кератинизованих честица које се налазе на спољашњој страни формације и формирају жућкасти ивице.

Сквамозни облик сквамозне ћелијске онкологије се скоро увек формира на површини коже, мада се у изузетним случајевима може наћи у другим структурама тела.

Нон-хорни

Неагонистички облик карцинома сквамозних ћелија представља акумулацију недиференцираних ћелијских структура, који се одликује највишим малигним индексом, агресивним курсом и брзом прогресијом.

Такав канцерозни облик може се формирати на било ком органу, али се чешће јавља на мукозним ткивима. Код омотача коже овај онкоген се детектује само у једном случају од 100, тј. У 10%.

Ниско диференциран

Плоскоклетоцхнаиа онкологија нискодиференцираног типа има много заједничког са саркоматним формацијама, јер се састоји од ћелијских структура у облику вретена.

Овакав канцер карактерише повећање малигнитета и брзе прогресије.

Микрофотографија карцинома сквамозних ћелија ниског степена

За карцином сквамозних ћелија ниске равни, локализација се претежно налази у мукозним ткивима различитих органских структура.

Гландулар

Жлезда скуамоус скуамоус онкологија углавном настали на органским структурама који су рачваст ланац поред гландуларним слузокожа, нпр, у материци или плућна марамица.

Тумор, поред сквамозне епителне компоненте, такође садржи жлезне структуре, што негативно утиче на ток струјања.

Најчешће, овај сквамозни карцином је локализован у ткивима материце, карактерише агресивном и брзом прогресијом, има неповољну прогнозу.

Инвазивни

Висок индекс инвазивности говори о способности онколошког процеса да прерасте у структуру која је у близини тумора и локалних лимфних чворова.

Инвазивни канцер има мање повољне прогнозе него неинвазивни, али са раним откривањем, он се добро препушта специфичној комплексној антитуморној терапији.

Узроци

Тешко је утврдити узроке развоја рака сквамозних ћелија. Значајан значај у овом процесу има патолошки малу отпорност на ћелије рака и присуство специфичних штетних фактора као што су:

  1. Радиоактивно зрачење (за људе који се баве нуклеарном производњом, приликом коришћења дијагностичких процедура уз употребу рендгенских зрака, гама зрака итд.);
  2. Агресивно еколошко окружење (загађена атмосфера близу индустријских предузећа, као иу великим метрополитанским подручјима);
  3. Злоупотреба ултраљубичастог ултравиолета (често и много сати боравка на сунцу или у соларијуму узрокује генетске мутације које изазивају појаву абнормалних малигних ћелија);
  4. Никотинска зависност и алкохолизам;
  5. Генетска предиспозиција;
  6. Пријем имуносупресивних лекова који смањују имунитет (меркаптопурин или азатиоприн);
  7. Нездравих навика у исхрани;
  8. Присуство индустријских опасности (од рудара, димњака, металургије или дрвне индустрије);
  9. Инфективне лезије (ХИВ или ХПВ);
  10. Старосне функције (након 65).

Поред тога, повећава ризик од карцином сквамозних ћелија различитих патолошких врсте преканцерозних стања коже као што су Бовен синдрома, ксеродерма пигментозум, Пагет болест, кожног рог или ацтинске кератозе, контактног дерматитиса, кератоацантому и други.

Симптоми

Клиничке манифестације сквамозне ћелијске онкологије одређене су специфичном локализацијом туморског процеса, међутим, све врсте таквих карцинома имају неке заједничке карактеристике.

Карцином сквамозних ћелија може се развити у неколико клиничких облика: инфилтративно-улцерозни, папиларни или мешани.

  • Инфилтративни улкус или ендофитички клинички облик карцином сквамозних ћелија карактерише присуство чирева примарног фокуса чвора, на којем се формира велики чир. Карактерише се неправилним контолама, ивице су густе и смештене изнад центра, дно чира је блиставо, грубо и одушује смрадом. Процес тумора расте и шири се инвазивно, односно расте дубоко у ткива, тако да се спољашњи изглед чир практично не повећава. Али брзо су погођене мишићном и коштаном ткивом, оближњим структурама итд.
  • Папиларни или егзофитни Клинички онкоген сквамозних ћелија разликује се присуство изразито одвојене од суседних структура фокуса чвора, које постепено расте, стичући све веће димензије. Као резултат, формира се тумор црвено-браон боје, сличан цвјетачу. Има неравне, неравне површине са јасно видљивим зарезом у центру. Слични тумори се дешавају на педиклу или на широкој основи, могу се постепено ширити и пролазити у инфилтративно-улцерозни клинички облик.

Преостали клинички знаци су последица локације туморског процеса. На пример, карцином сквамозних ћелија карактерише присуство болног и срби тумора, крварење, са отоком и црвенилом око епидемије.

Карцином плућа овог типа прати промуклим гласом и неизлечиве кашља, губитка неразумно тежине и осетљивост груди, отпусне слузокоже и крвавог испљувка и истрајног хипертермијом.

А за канцер сквамозних ћелија материце је карактеристична присуство утерине крварења и бељи, бол у абдомену и карлице, зрачи у доњи део леђа и међице, хронични умор и општа слабост тела.

Етапе оф

Развој и напредак карцинома сквамозних ћелија се дешава у неколико фаза:

  1. Зеро фаза - карактерише одсуство примарног фокуса тумора, метастаза у лимфним чворовима и другим органима;
  2. Први стадијум - када тумор има величину до 5 цм, а метастазе у лимфним чворовима и другим органским структурама су и даље одсутне;
  3. Други стадијум - тумор је већи од 5 цм или има било какву величину и избацује се у најближу структуру, иако није присутна метастаза;
  4. Трећи фаза - одређује се за сваку величину тумора у присуству метастазе лимфних чворова, али у другим органима нема метастаза;
  5. Четврто корак детектује, уколико тумор има неки величине, могу да расту у околно ткиво, са или без лимфоузлового метастазе, али са метастазама на друге везивање удаљеног органских структура.

Дијагностика

Дијагностичке студије сквамозне ћелијске онкологије укључују следеће процедуре:

  • ПЕТ;
  • Ендоскопски преглед;
  • Цитограм;
  • Радиографска дијагноза;
  • Скенирање микроскопија ласерског конфокалног типа;
  • ЦТ, МРИ;
  • Биопсија са хистологијом;
  • Лабораторијска дијагностика са детекцијом онцомаркера, итд.

Антиген

Онкомаркер сквамозне ћелијске врсте онкологије је СЦЦ антиген. Ако његова концентрација у крви прелази 1,5 нг / мл, онда пацијент има велику вјероватноћу таквог рака.

У таквим случајевима, пацијенту се додељује темељито ендоскопско и томографско испитивање ради откривања локализације канцерогеног фокуса.

Третман и прогноза тумора

Сваки аранжман сквамозне ћелијске онкологије подразумева употребу следећих терапеутских техника:

  • Хемотерапија - укључује употребу протитуморних лекова;
  • Радиацијска терапија - заснива се на употреби гама зрака у третману зрачења;
  • Хируршка интервенција - укључује уклањање самог тумора и метастатских лимфних чворова.

Са малим површним туморима могу се користити алтернативне терапије као што су електрокоагулација, фотодинамичка терапија или криотерапија. Након примљене терапије, пацијент периодично посети онколога како би избегао релапсе.

Прогнозе за карцином сквамозних ћелија одређују локација онцопроцесс-а и његове фазе:

  • Рак грлића материце у првој фази 90% преживљавања, други - 60%, трећи - 35%, четврти - 10%;
  • Карцином плућног сквамозног ћелија карактерише преживљавање у првој фази - око 35-40%, на другом - 15-30%, на трећем - 10%;
  • Рак коже током И-ИИИ фазе - 60% преживљавања, у 4 фазе - 40%.

Идентификоване у раној фази тумора обично су лакше третирати и имати више позитивних предвиђања од напредних карцинома.

Умерено диференциран карцином сквамозних ћелија

Ексофитски растући део тумора има изглед белке плака или полипа који стенозира лумен трахеје. У ретким случајевима, канцер трахеје са обележен екопхитиц раста тумора достигне велику величину, са обележен истезање и стањивање зида бронха, стицања беличаста хомогено изглед, понекад са остацима хрскавичавих плоча.

Са проксималном пролиферацијом тумора, у неким случајевима, трахеални зид може изгледати макроскопски непромењен, а његова унутрашња површина у погођеним подручјима је досадна, груба. Откривање таквих зона је важно за одређивање истинске преваленце туморског процеса у корекцији клиничко-радиолошких података у складу са ТНМ системом.

Обим лезије с мјешовитим видом раста је много већи него код ендотрахеала (5-7 цм). Релативно ограничена лезија (2-4 цм) се јавља у појединачним запажањима. Тако испупчена зид и слузокоже промене не одражавају стварну појаву тумора. Када тумор ендзхоскопицхескои граница дужина 2 цм перитрахеалное ширење малигних ћелија може да достигне 5-6 цм. У задњем зиду лезије раније тумор компресује једњак, расте да се формира једњака фистуле зид-трахеални. Ако је лезија налази на предњим бочним зидовима вратне кичме може клијања сцхзитовиднои жлезду.

Неке функције имају рак бифуркације трахеја. Са егзофитичким растом, анатомија бифуркације није поремећена. Обично је могуће одредити зону почетног раста. Тумор инфилтрација односи и устима рампе или почетних делова главног бронха у њиховим медијским и задњег зида, као и мембранозног зида сегмента надбифуркатсионного до 3 цм дужине.

Са мешовитим растом, анатомске структуре бифуркације не разликују се. Слузна мембрана у свим одељењима је окупирана грубим-хуммоцки расту. Инфилтрација се циркулише главним бронхима уз сужење њиховог лумена. Постоји груба уздужна преклопка слузнице, избушена у лумену задњег трахеалног зида у сегменту супра-бифуркације. Понекад деформација долази због отока једног или оба трахеобронхијална угла. Ово се може догодити због компресије примарног тумора или лезије лимфних чворова који чине један конгломерат који муфично покрива целу бифуркацију.

Мале сквамозне карцинома трахеја (у оквиру Т1 - види одјељак 2.3) има неке макроскопске особине. Неколико карактеристичних знакова малигног раста може бити одсутан. Код 3 пацијента, малигни рак није прелазио 1 цм у пречнику, био је лоциран на мембрански зид односно у брахиоцефалним, аортним и супра-бифуркационим сегментима. Дубина инфестације била је ограничена на мукозне и субмукозне слојеве. Тигхт фикед екопхитиц тумор са крупнобугристои равну површину или инфилтрације, благо подигнуте изнад површине, локализована или проширена на трахеје длиннику са релативно глатке површине, ружичастог, са јасним границама, без знакова инфилтрације. Ерозија или некроза на површини тумора је одсутна.

Са даљим растом тумора, појављивање чвора, у зависности од хистолошког типа канцера, има неке карактеристичне карактеристике.

Примарни фокус карцинома сквамозних ћелија је беличаст или сивкаст, обично прилично густ и због истовремене десмопластичне реакције. На резу су јасно дефинисане уништене хрскавице инфилтриране туморским ткивом. У неким случајевима, у присуству туморског чвора, наглашено је ширење перитахеалног процеса, а зидови трахеја су изгубљени, беличасти, а лумен се сужава. У ретким случајевима, чвор није макроскопски откривен и примећен је само перитахалан и периваскуларни разгранат раст.

Насупрот томе, сквамозних ћелија, карцином малих ћелија окупљања обично велики, беличасте, меснатих врсте са богатим некрозе и крварења, понекад са тешким дегенеративним променама пратећи муцилагинизед. Тумор обично окружује суседне структуре и шири се дуж трахеја и субмуцосе. Велики тумори често стисну лумен трахеје. Ексофитичка компонента, по правилу, је слабо изражена.

Као пример диференцијалне макроскопске дијагностике, дати смо опис раста малокалибарског рака са перитахралним растом. Бифуркација трахеје се одвија, непокретна. Царина, предњи и задњи троуглови не разликују се. Структуре бифуркације су веома густе, нема мобилности. Мучна мембрана са локалним едемом, сјајна хиперемија, зарђати, са фрагментима. Предњи зид главног бронха се протеже, сузење лумина за 1/3 пречника. Исте промене се примећују на задњем зиду примарног одељења десног главног бронха.

Локализација примарног фокуса карциномом сквамозних ћелија приказана је у Табели. 13. Најчешће приметио компресија клијања или једњака (27,1% пацијената), оштећење околних органа (17,6%) од вагус нерва (15,3%), подскладоцхного ларинкса (14,1%). Код појединачних пацијената дошло је до клијавости тумора у штитној жлезди, шупљој вени, нодуларном мишићу, грудном зиду.

Табела 13. Локализација примарног тумора у карциному сквамозних ћелија

Погоршано одељење трахеја

са прелазом на ларинкс

са прелазом на горњи торак

Област трајне трахеостомије

Кеизер и др. (1987) реконструкцијом запремински облика тумора заметака утврдио да лезије нису тачни маштовитим облици са вишеструким прстенастим испусте (углавном канцера сквамозних), Елипсоид (често са малим карциномом), мешовиту: елипсоида или сфероида са неколико суседних до главног ассембли субсидијарну напуштање (обично са малим ћелијским и великим ћелијским недиференцираним карциномом). У пракси, одређивање стварног волумена тумора без употребе метода реконструкције је изузетно тешко. Стога, када морфолошких Цоррецтион рентгеноендоскопицхеских подаци посебан значај је повезан гистотопографицхеским однос тумора чвор са околних ткива, као укључивање у процес око суседне анатомске структуре, иако мања величина јединица погоршава процес па је неповољан прогностички фактор, који служи као основа за промену тактику лечења. У том циљу, пажљиво проучити ближу границу пораза и распрострањености упалних промена у зиду трахеалног.

Регионалне метастазе. Зона метастазе рака трахеје су лимфни чворови врата и медијастинума. Јасно узорци лимфогених метастаза, у зависности од нивоа повреде у траху, нису забиљежени на нашем материјалу. Генерално, лимфогене метастазе су забележене у 54 (63,5%) од 78 случајева. Рак грлића материце често је открио метастазе у медијуму, ау примарном фокусу у пределу торака - у регионалним зонама врата (Табела 14).

Табела 14. Укљученост лимфних чворова у сквамозни карцинома трахеје (проценат у односу на сва посматрања).

Зона лимфогене метастазе

Органотропска метастаза сквамозних карцинома трахеје није изражена; далеке метастазе могу се открити на најочекиванијим местима. Врло карактеристичне метастазе у плућима, мозгу, костима, јетри. Лезија плућа се налази код сваког трећег пацијента са генерализацијом тумора (Грилло Х.Ц.1986?).

Сквамозних ћелија (епидермоидни) карцином - малигни тумори плућа, са најмање једним од три манифестације специфичног диференцијације: индивидуалне атрибуте кератинизације формирања рог бисера, добро уочљивих интерцелуларних мостова. Озбиљност ових знакова је основа за одређивање степена диференцијације тумора.

Цитолошке карактеристике. Цитолошке манифестације карцинома сквамозних ћелија у великој мери зависе од манифестације структурних и ћелијских знакова равне епителне диференцијације у тумору.

У цитолошком прегледу спутума, тумор се понекад може открити у раној фази

Уз хитну цитолошку дијагнозу, закључак се даје на влажним препаратима, а то донекле мења микроскопску слику. Цитоплазем има мање интензивну боју и изгледа благо базофилан, често спајајући се са позадином мрља. Хиперкромија језгра је мање изражена. Како се препарат исуши, цитоплазма постаје оштро обелодањена, претпоставља интензивно базофилни тон, а када има жудњу, има стаклен карактер.

У дијагнози кератинизације узима се у обзир присуство полиморфних различитих ћелија са оштро описаном витражном цитоплаземом, обојене у интензивним базофилним тоновима. Хиперхромична, полиморфна, пикнотска језгра заузимају мањи део ћелије. Позадина мрља је прљава, формирана фрагментима језгара и цитоплазем малигних елемената (Слика 12)

У одсуству кератинизације, велике заобљене полигоналне ћелије преовлађују у млазима са великим централним нуклеусом и уским ободом цитоплазме. Ћелије, по правилу, формирају комплексе. Хроматин у језгри има строг карактер. Нуклеони нису видљиви.

То високо диференцирана карцином сквамозних ћелија укључује неоплазме чији цитолошки материјал садржи полиморфне туморске ћелије с израженим знацима производње кератина. У спутуму превладавају елементи површинских дијелова тумора. Ово су велике, неповучене туморске ћелије, које се често налазе дуж мукозних ћилија уз обиље ћелијског и (или) аморфног детритуса. Њихова језгра су велика, хиперхромична, са израженим знацима промене нуклеарних хроматинских структура, кариопикноза, жаришта просветљења, кариолизе.

Последица ових процеса, која се одвија паралелно са акумулацијом кератинских маса у ћелији, је изглед у припреми не-нуклеарних ћелија (хорни вага). Цитоплазма туморских ћелија разликује се изразитом базофилијом, а у неким елементима постаје веома густа, стаклена, у тону и засићењу боје понекад се спаја са језгром.

У ендоскопском материјалу, ћелијски елементи су више конзервирани, док зрели елементи карцинома сквамозних ћелија имају највећи дијагностички значај. Често се налазе у паралелним слојевима (стратификација), док су туморске ћелије равне, издужене. Њихов облик је веома променљив. Постоје ћелије овалне, полигоналне, у облику траке, клавате. У језгрима и цитоплазми, изражене су дистрофичне промене које доводе до појаве базофилног фине зрнастог детритуса, који често заузимају широка подручја.

Истовремена ћелијска реакција је једна од карактеристичних особина високо диференцираних облика карциномом сквамозних ћелија. Најчешће постоји одговор неутрофила и мешање неутрофила-макрофага, лимфоцита ређе, плазмотситарние, хистиочног, еозинофилним ћелијских одговора.

За карцином сквамозних ћелија умерена диференцијација карактерише се израженом тенденцијом да се формирају екстензивни слојеви (Слика 13а). Овај тренд се одражава иу проучавању спутума, у којем се елементи сквамозних карцинома умјерене диференцијације налазе у облику комплекса (слика 13б). Туморске ћелије су мање полиморфне него код високо диференцираних карцинома. Они су готово истог типа, округлог или полигоналног са великим централним језгром, често садржавајући хипертрофиране нуклеоле. Цитоплазма је базофилна. Одликује га присуство малих груписаних вацуола, најчешће лоцираних у парануклеарним регионима.

У ендоскопском материјалу између суседних елемената у слојевима туморских ћелија, понекад је могуће видети међуцелуларне мостове. У неким случајевима, полиморфизам ћелија и њихових нуклеуса је много мање изражен него код високо диференцираних облика карцинома сквамозних ћелија. Ћелије и њихова језгра имају заобљен облик, знаци кератинизације су занемарљиви и откривени су само у одвојеним елементима. Такви облици умерено диференцираног сквамозног карцинома, посебно на њеној периферној локацији, изузетно је тешко разликовати од умерено диференцираног аденокарцинома. Ову сличност наглашава присуство хипертрофираних нуклеола.

Када је потребна диференцијална дијагноза да узме у обзир неправилног облика нуцлеоли ћелија рака, јасно дефинисаним границама ћелија, удвостручење ћелијских граница у појединачним елементима, што је неуобичајено који садржи гвожђе рак. Клијање карциномом сквамозних ћелија у плеури често су праћене специфичним цитолошким променама. Неоплазме у овим случајевима може имитирати мезотелиом и карактеришу велике, често мултинуцлеатед туморских ћелија, изглед у цитоплазми бројних великих вакуолама (хидропсни вакуолизација) пролиферацију ћелија мезотела. Са развојем плеурисије, ћелије рака сквамозних ћелија у течности такође често стичу особине које нису карактеристичне за њих. Појава мултинуклеарних ћелија, хипертрофија нуклеола, повећање цитоплазме и његова вакуолација онемогућавају идентификацију хистолошког типа канцера.

Карцином сквамозних ћелија са ниском диференцијацијом је тумор који је склона деструктивним променама. Спутум овог облика равне карцинома је праћена обилним количинама ћелијске остатке, међу којима може да детектује малих праменова ћелија, једва идентификовати као тумор и практично идентичном недиферцирану рака. У бронхоскопском материјалу, труп сквамозне ћелије нискоће представља заобљене или донекле издужене прилично мономорфне туморске ћелије које имају веће димензије од ћелија недиференцираног карцинома.

Нуклеарне ћелије су велике, централно лоциране, нуклеарни хроматин је грубог зрна, оплатни део цитоплазме је уски. Нуклеарни хроматин је изузетно осетљив на механичку акцију и често се наводи да се протеже у одвојеним "холонуклеарним" ћелијама. У овим случајевима стиче облик у облику капљице или се појављује у облику праменова и филамента. Понекад се ћелијски елементи тумора карактеришу изразито анаплазијом, одвојени су одвојено, језгро су сиромашне од стране хроматина. Ове неоплазме се тешко разликују од анапластичних карцинома.

Цитолошка диференцијална дијагноза сквамозних и недиференцираних типова рака обично изазива значајне потешкоће. Ћелије рака сквамозних ћелија су веће величине и више мономорфне. Језгра заузимају готово целу ћелију, окружену уским ободом цитоплазме. Често постоје појединачни комплекси малигних ћелија са присуством издужених елемената дуж периферије. Мале ћелије атипичног карциноида обично не формирају комплексе, оне се не уклапају, позадина мрља је чиста.

Хистолошке карактеристике. Диференцирани облици карцинома сквамозних ћелија трахеје обично представљају ћелије и слојеви туморских ћелија подељени у различитим степенима од стране строма. У фокусу високо диференцираног карцинома сквамозних ћелија, паренхимална компонента представља углавном велика полигонална ћелија која подсећају на елементе слојног слоја епидермиса. Ћелије имају заобљене језгре са јасно контурираним нуклеолима, цитоплазма обилна са различитим степенима ацидофилије. Атипицал митос су ретки.

Ћелије су међусобно повезане од добро препознатљивих интерцелуларних мостова, чије је присуство боље откривено када се користи зелени филтер. У контактној зони интерцелуларних мостова постоји консолидација цитоплазме, интерцелуларни простори су проширени. У ћелијама канцера примећено је слојевито распоређивање ћелија (стратификација), док базални делови представљају мање тамне ћелије са изразито поларном оријентацијом (анизоморфизам). У овом случају постоје знакови измене измењености слојева са појавом појединачних кератинизирајућих елемената међу ћелијама базалног и парабазалног слоја (дискератосис).

Ћелијски елементи са израженим знацима кератинизације карактеришу мала пикноморфна језгра и богата ацидофилна цитоплазма. Карактеристично је формирање концентричних слојева кљунастих ћелија, изравнавање према центру, са растућим знацима кератинизације, - хорни бисери. Постоје и бисери са непотпуном кератинизације и кератин акумулацију хомогене масе, ау неким областима - групни кератинизед ћелијама које не формирају комплексе, су изолована.

Умерено диференциран карцином сквамозних ћелија карактерише присуство обимнијих слојева и ћелија великих полиморфних ћелија, као што су брадавице са великим заобљеним језгром (Слика 14а). Постоје митози. Знакови стратификације у шавовима су сачувани, а периферни делови представљају мање базалне ћелије са њиховим анизоморфним распоредом. У неким формацијама ћелијски елементи базалног типа преовладавају преко костију у зони инфилтрираног раста. Процеси кератинизације су мање изражени, али знаци дискератосис и даље постоје. Постоји облик бисера, али у њима нема потпуне кератинизације. У таквим туморима, по правилу, постоје више различитих подручја са изразито израженим знацима кератинизације. Тумор се процењује као умерено диференцирана сквамозна ћелијска трупа у случају да диференцирана места заузимају мање од 50% укупне запремине.

Нискоциференцирани карцином сквамозних ћелија представљају малигне ћелије мале величине, које се разликују изразитим полиморфизмом (слика 14). Ћелије имају полигонални, овални или издужени облик, њихове језгре су округле или издужене. Постоји велики број патолошких митоза. Малигне ћелије расте у облику стратова, на периферији којом се може посматрати поларна оријентација туморских елемената. Интерцелуларни мостови, по правилу, нису откривени, међутим, могу се наћи одвојене ћелије са знаковима кератинизације, које су боље идентификоване уз помоћ Цраиберг боје. У неким слојевима постоје знаци стратификације. У туморима ове групе често постоје деструктивне промене: крварење, обимна поља некрозе.

Међу варијантама структуре карциномом сквамозних ћелија неопходно је уочити карцинома сквамозних ћелија спиналне ћелије и карцином сквамозних ћелија чисте врсте ћелија.

Спиндле целл (епидермоидни) карцином јавља као компонента карцином сквамозних ћелија, али обично тумори са вретена ћелијској структури, расту у полипу (И.Г.Олховскаиа, 1982). Где делови карцином сквамозних ћелија обично не могу детектовати, а тумор ћелије изражена због полиморфизма и велики број патолошких митозе може опонаша сарком. У таквим случајевима треба узети у обзир макроскопски тип тумора и примијенити додатне истраживачке методе (електронска микроскопија) како би се потврдила епителна природа неоплазме.

Карцином сквамозних ћелија чисте врсте ћелија током светлосно-оптичког прегледа подсећа на метастазу хипернефрома. Ћелије расте у облику слојева, имају релативно мале централно смјештене језгре и богате оптички празне цитоплазме. Од великог значаја за диференцијалну дијагнозу ових тумора је електронска микроскопија, која открива знаке сквамозне ћелијске диференцијације (тонофиламенти).

Озбиљност инфилтрираног раста рака сквамозних ћелија зависи од трајања тумора и степена његове диференцијације. Ова врста рака може напасти лимфне чворове, велике судове, а са метастатски чворови споје, формирајући једну конгломерат. Ширење тумора настаје како једноставним клијања у околним ткивима и перибронцхиал лимфних судова на мрежи. Периферни делови карцином сквамозних ћелија карактерише напуштања налази у близини или на извесном растојању од тумора, дајући бизарним обликом чвор и идентификује Кс-зрака у облику спикуле различитих ширина и дужина.

Подтипови су веома разликују карцином сквамозних ћелија строму одликује добро развијеном, често са озбиљним знацима цоллагенизатион и формирају ћелије без делове (десмопластиц реакција). Понекад, међу огромним пољима, као што је било, уплетене су у њега мали алвеоли рака, чији ћелијски елементи имају изражене дистрофичне промјене.

Једна од карактеристика савременог сквамозних ћелија трахеје је везан инфламаторна реакција манифестује као погодно леукоцита и (или) лимфоидноклетоцхнои стромалних инфилтрацију. У зони дистрофичних или деструктивних промена, често се пронађу џиновске мултинуклеарне ћелије, као што су инострана тела. Неар примарно место тумора обично налази у виду секундарног промена ендотрахеита, сквамозних метаплазији секцијама, понекад са формирањем у овим регионима рака жаришта.

Ултраструктура. Тумор има структуру сличну сквамозних на другим локацијама, односно садржи све карактеристике сквамозном епителу: филаменти епитхелиофибрил, дезмозоме, фрагменти базалне мембране (слика 15.).

У високо диференцираним карциномима сквамозних ћелија превладавају велике диференциране ћелије, које садрже грубе снопове тонофиламента и добро развијене десмосоме. Полигоналне ћелије са великим овалним или заобљеним језгрима. Цитоплазма је богата, садржи рибосоме и полисоме, митохондрије, профиле грубог и глатког ендоплазмичног ретикулума.

У средње диференциран рака и доминирају великим полигоналних ћелијама са глатким тситолемми чврсто суседна међусобно у контакту помоћу добро развијених дезмозоме. Цитоплазми ћелија је добро развијена, број влакана и тонофибрилс у различитим ћелијама варира, али генерално су мање него у канцеру извору диференциране. Уз сквамозних диференцијацију, на умерено диференцираног сквамозних ћелија може јавити са знацима жлездане диференцијације: Ћелије формирани између суседних лумена поништене њима микровила јављају у појединим ћелијама битним секреторне грануле.

Карцином сквамозних ћелија слабијег степена карактерише превладавање малих ћелија. Јеруле су овалне, са инвагинацијама, хроматин се великим осмехом. У цитоплазми доминирају рибозоми и полисоми, док су други органели слабо развијени. Тонофиламенти су представљени малим распршеним сноповима. Само засебни десмосомни контакти су задржани.

У нашем материјалном добро диференцираног карцинома трахеје потврђена код 24 (30,8%) од 78 пацијената, умерено диференцирани - 35 (44.9%), низкодиффеентсированни - код 15 (19,2%). У преосталих 4 случајева, извршена је само цитолошка студија, у којој није утврђен подтип сквамозних карцинома ћелија.

Прогноза карцинома сквамозних ћелија у великој мери зависи од преваленције примарног фокуса и присуства метастаза. За разлику од аденокистозног карцинома, тумор има тенденцију на рану прогресију. Према Х. Ц. Грилло ет ал. (1986?) Од 49 радикално оперисаних пацијената за 3 године живело је 22,7%, 5 година - 9,1%. Само уз употребу радиотерапије, просечан животни век је био 10 мјесеци. Од 22 пацијента без прогресије тумора, регионалне метастазе су потврђене у 2 (%). С друге стране, од 13 смртних случајева од прогресије у 6 (46,%) посматрања на операцији откривене су метастазе у лимфним чворовима. Неповољна прогноза је забележена код већине пацијената са клијањем свих слојева трахеалног зида.

Метода лијечења значајно утиче на опстанак пацијената. По нашем искуству, најрадикалнији начин лечења је кружна ресекција угроженог сегмента трахеја. Прогноза у великој мери зависи од радикалне природе операције (елементи тумора дуж границе пресека зидова). Постоперативна радиотерапија у дози од 40-50 Ги омогућава значајно смањење ризика локалног и регионалног поновног појаве. Радиотерапија без операције у већини случајева доводи до парцијалне и понекад комплетне регресије тумора, али пацијенти умиру од рецидива и прогресије карцинома сквамозних ћелија. Ендопростетика у комбинацији са симптоматским лијечењем може значајно продужити живот пацијената и побољшати квалитет живота. Резултати третмана, у зависности од методе, приказани су на Сл. 16.

Слика 16. Преживљавање болесника са сквамозним карциномом трахеја

О Нама

Малигне неоплазме могу утицати на скоро сваки орган људског тела. Често се дешава да неко не зна о развоју такве страшне болести, и рак чини сама осетила када је степен развијености је превисок и не може се ефикасно лечити.